Deteção precoce de Parkinson envolve seis países em projeto pioneiro

«Seis países europeus estão envolvidos num projeto à escala mundial de estudo da doença de Parkinson para desenvolverem um teste de deteção precoce, reunindo-se hoje em Lisboa todos os membros do consórcio.

O trabalho, apoiado com fundos da União Europeia, tem a Faculdade de Motricidade Humana como um dos parceiros e pretende criar o primeiro teste de deteção precoce da doença de Parkinson, já que tal permitirá mais qualidade de vida aos doentes, como explicou à Lusa o coordenador do projeto em Portugal, José Alves Diniz.

Além de Portugal participam no projeto instituições ligadas à saúde e à tecnologia da Grécia, Bélgica, Alemanha, Suécia e Reino Unido, todos presentes nas reuniões de Lisboa (uma delas hoje), as primeiras depois de uma reunião na Grécia quando da constituição do consórcio, em fevereiro passado.

(...)

A aplicação vai medir a forma como as pessoas usam o teclado e a voz (não o conteúdo das conversas mas o tom) e detetar alterações que possam indicar o início da doença. Em caso positivo (de possível deteção) as pessoas são aconselhadas a procurar um médico.

O alvo são pessoas com mais de 55 anos mas o número de adesões ou a origem não tem limite, explicou o professor, explicando que o processo é todo automático e nunca está em causa a privacidade dos participantes.»

Fonte: http://www.dn.pt/sociedade/interior/detecao-precoce-de-parkinson-envolve-seis-paises-em-projeto-pioneiro-5192200.html

Comentário do Bloguista: A doença surge quando os neurónios (células nervosas) de uma determinada região cerebral, denominada substância negra, morrem, sendo que, quando surgem os primeiros sintomas, já há perda de 70 a 80% destas células. Em condições normais, estas células produzem dopamina, um neurotransmissor que ajuda a transmitir mensagens entre as diversas áreas do cérebro que controlam o movimento corporal. Assim, quando as células da substância negra morrem, os níveis de dopamina tornam-se anormalmente baixos, o que leva a dificuldades no controlo do tónus muscular e movimentos musculares, afectando, portanto, os músculos quer durante o repouso quer quando em actividade.  A Doença de Parkinson é uma doença crónica que afecta o sistema motor, ou seja, que envolve os movimentos corporais, levando a tremores, rigidez, lentificação dos movimentos corporais, instabilidade postural e alterações da marcha.

Superbactérias matarão uma pessoa a cada 3 segundos em 2050

«Superbactérias irão matar uma pessoa a cada três segundos em 2050 se medidas não forem tomadas imediatamente, de acordo com o relatório encomendado pelo governo britânico e divulgado nesta quinta-feira.

O estudo, encomendado pelo governo britânico e liderado pelo economista Jim O'Neill, criador do termo Bric, sugere um plano que requer bilhões de dólares de investimento para impedir que a medicina "seja levada de volta à idade das trevas".

Também defende uma revolução na forma como os antibióticos são usados e uma grande campanha para educar as pessoas.

O relatório foi recebido sem consenso - houve elogios, mas críticos disseram que ele é "insuficiente".

A luta contra infecções que são resistentes a antibióticos já foi descrita como "risco tão grande quanto o terrorismo" por autoridades britânicas.

O problema é que não estão sendo desenvolvidos novos medicamentos - e os que existem estão sendo desperdiçados.

Desde o início do estudo Review on Antimicrobial Resistance, em 2014, mais de um milhão de pessoas morreram devido a este tipo de infecção.

E médicos também descobriram bactérias que resistem ao antibiótico usado como último recurso, a colistina, o que levou a um alerta sobre o risco de uma era "pós-antibiótico".

A publicação diz que a situação deve piorar e prevê um aumento gradual de mortes causadas por infecções resistentes que chegará, em 2050, ao nível de 10 milhões de pessoas mortas por ano.

E os custos que a resistência a antibióticos representa chegarão a US$ 100 trilhões na metade do século. (...)"»

Fonte:http://www.bbc.com/portuguese/geral-36330413

Comentário do Bloguista: No últimos tempos têm surgido algumas noticias de infecções hospitalares causadas por superbacterias que se mostram multi resistentes aos tratamentos que actualmente dispomos. Torna-se urgente tomar medidas preventivas e consciencializar o cidadão comum deste problema da sociedade mundial. A não consciencialização do problema e o uso indevido de antibióticos poderá levar-nos a uma situação de impotência perante a doença e de elevados custos sociais e económicos para os países.

Estudo revela efeitos positivos da canábis na doença de Alzheimer

«A canábis poderá melhorar o consumo de energia pelo cérebro, deficitário na doença de Alzheimer, de acordo com uma investigação internacional cujos autores procuram agora separar os efeitos positivos e negativos da substância.

"Alguns efeitos da canábis poderão melhorar o consumo de energia pelo cérebro, que se encontra deficitário na doença de Alzheimer", revela um estudo liderado pelos centros de Neurociências e Biologia Celular da (CNC) da Universidade de Coimbra (UC) e para a Investigação Biomédica em Doenças Neurodegenerativas de Espanha (Instituto Cajal), anunciou hoje a UC.

"O desafio futuro desta descoberta em ratinhos", já publicada na revista Neuropharmacology, reside na separação das consequências negativas e positivas da planta, sublinha a UC, numa nota hoje divulgada.

O principal ingrediente psicoativo da marijuana - tetrahidrocanabinol (THC) -, atua sobre dois recetores - CB1 e CB2 -, localizados no cérebro, que se distinguem como os "polícias maus e os polícias bons".

"Os recetores CB1 estão associados à morte neuronal, distúrbios mentais e vício em diferentes drogas ou álcool", enquanto os CB2, pelo contrário, "anulam muitas das ações negativas dos CB1, protegendo os neurónios, promovendo o consumo de glucose (energia) pelo cérebro e diminuindo a dependência de drogas", refere a UC.

Através de diversas técnicas laboratoriais, os investigadores concluíram que "os recetores CB2, quando estimulados por análogos do THC quimicamente modificados para interagirem apenas com os recetores CB2 sem ativar o CB1, evitando os efeitos psicotrópicos e mantendo os efeitos benéficos, promovem o aumento de captação de glucose no cérebro", explica Attila Köfalvi, primeiro autor do artigo»

Fonte:http://www.dn.pt/sociedade/interior/estudo-revela-efeitos-positivos-da-canabis-na-doenca-de-alzheimer-5188535.html

Comentário do Bloguista: A doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência. Não existe cura para esta doença, a qual se agrava progressivamente até levar à morte. Foi descrita pela primeira vez em 1906 pelo psiquiatra e neuropatologista alemão Alois Alzheimer, de quem recebeu o nome. A doença é geralmente diagnosticada em pessoas com idade superior a 65 anos, embora possa ocorrer mais cedo. Os cientistas procuram uma cura para esta doença, neste momento a canábis pode ser um primeiro passo para possíveis melhorias para estes doentes.

Neuroscientists Discover a New Way to Cross the Blood–Brain Barrier

«The brain presents a unique challenge for medical treatment: it is locked away behind an impenetrable layer of tightly packed cells. Although the blood-brain barrier prevents harmful chemicals and bacteria from reaching our control center, it also blocks roughly 95 percent of medicine delivered orally or intravenously. As a result, doctors who treat patients with neurodegenerative diseases, such as Parkinson's, often have to inject drugs directly into the brain, an invasive approach that requires drilling into the skull.

Some scientists have had minor successes getting intravenous drugs past the barrier with the help of ultrasound or in the form of nanoparticles, but those methods can target only small areas. Now neuroscientist Viviana Gradinaru and her colleagues at the California Institute of Technology show that a harmless virus can pass through the barricade and deliver treatment throughout the brain.

Gradinaru's team turned to viruses because the infective agents are small and adept at entering cells and hijacking the DNA within. They also have protein shells that can hold beneficial deliveries, such as drugs or genetic therapies. To find a suitable virus to enter the brain, the researchers engineered a strain of an adeno-associated virus into millions of variants with slightly different shell structures. They then injected these variants into a mouse and, after a week, recovered the strains that made it into the brain. A virus named AAV-PHP.B most reliably crossed the barrier.

Next the team tested to see if AAV-PHP.B could work as a potential vector for gene therapy, a technique that treats diseases by introducing new genes into cells or by replacing or inactivating genes already there. The scientists injected the virus into the bloodstream of a mouse. In this case, the virus was carrying genes that encoded green fluorescent proteins. So if the virus made it to the brain and the new DNA was incorporated in neurons, the success rate could be tracked via a green glow on dissection. Indeed, the researchers observed that the virus infiltrated most brain cells and that the glowing effects lasted as long as one year. The results were recently published in Nature Biotechnology.

In the future, this approach could be used to treat a range of neurological diseases. “The ability to deliver genes to the brain without invasive methods will be extremely useful as a research tool. It has tremendous potential in the clinic as well,” says Anthony Zador, a neuroscientist who studies brain wiring at Cold Spring Harbor Laboratory. Gradinaru also thinks the method is a good candidate for targeting areas other than the brain, such as the peripheral nervous system. The sheer number of peripheral nerves has made pain treatment for neuropathy difficult, and a virus could infiltrate them all.»

Fonte: http://www.scientificamerican.com/article/neuroscientists-discover-a-new-way-to-cross-the-blood-brain-barrier/

Comentário do Bloguista:  O principal desafio na terapêutica de doenças neurológicas passa pelo facto do cérebro ser revestido por uma camada impenetrável, constituído por células altamente empacotadas, denominada de barreira hematoencefálica. Esta torna difícil a administração de fármacos via oral ou intravenosa com o objetivo de atuarem neste órgão. Assim, usualmente, recorre-se à injeção de fármacos diretamente no cérebro.

Recentemente, Viviana Gridinaru e os seus colegas demonstraram que a injeção de um vírus inofensivo na corrente sanguínea é capaz de atravessar esta barreira. Usando este vírus foram capazes de fazer entrega direcionada de fármacos, bem como terapia génica, sem terem de fazer uma administração muito invasiva. 

Com estes resultados promissores, acreditam que no futuro se utilize esta técnica numa grande variedade de doenças neurológicas.

Antibiotics that kill gut bacteria also stop growth of new brain cells

«Antibiotics strong enough to kill off gut bacteria can also stop the growth of new brain cells in the hippocampus, a section of the brain associated with memory, reports a study in mice published May 19 in Cell Reports. Researchers also uncovered a clue to why-- a type of white blood cell seems to act as a communicator between the brain, the immune system, and the gut.

"We found prolonged antibiotic treatment might impact brain function," says senior author Susanne Asu Wolf of the Max-Delbrueck-Center for Molecular Medicine in Berlin, Germany. "But probiotics and exercise can balance brain plasticity and should be considered as a real treatment option."

Wolf first saw clues that the immune system could influence the health and growth of brain cells through research into T cells nearly 10 years ago. But there were few studies that found a link from the brain to the immune system and back to the gut.

In the new study, the researchers gave a group of mice enough antibiotics for them to become nearly free of intestinal microbes. Compared to untreated mice, the mice who lost their healthy gut bacteria performed worse in memory tests and showed a loss of neurogenesis (new brain cells) in a section of their hippocampus that typically produces new brain cells throughout an individual's lifetime. At the same time that the mice experienced memory and neurogenesis loss, the research team detected a lower level of white blood cells (specifically monocytes) marked with Ly6Chi in the brain, blood, and bone marrow. So researchers tested whether it was indeed the Ly6Chi monocytes behind the changes in neurogenesis and memory.

In another experiment, the research team compared untreated mice to mice that had healthy gut bacteria levels but low levels of Ly6Chi either due to genetics or due to treatment with antibodies that target Ly6Chi cells. In both cases, mice with low Ly6Chi levels showed the same memory and neurogenesis deficits as mice in the other experiment who had lost gut bacteria. Furthermore, if the researchers replaced the Ly6Chi levels in mice treated with antibiotics, then memory and neurogenesis improved.

"For us it was impressive to find these Ly6Chi cells that travel from the periphery to the brain, and if there's something wrong in the microbiome, Ly6Chi acts as a communicating cell," says Wolf.

Luckily, the adverse side effects of the antibiotics could be reversed. Mice who received probiotics or who exercised on a wheel after receiving antibiotics regained memory and neurogenesis. "The magnitude of the action of probiotics on Ly6Chi cells, neurogenesis, and cognition impressed me," she says.

But one result in the experiment raised more questions about the gut's bacteria and the link between Ly6Chi and the brain. While probiotics helped the mice regain memory, fecal transplants to restore a healthy gut bacteria did not have an effect.

"It was surprising that the normal fecal transplant recovered the broad gut bacteria, but did not recover neurogenesis," says Wolf. "This might be a hint towards direct effects of antibiotics on neurogenesis without using the detour through the gut. To decipher this we might treat germ free mice without gut flora with antibiotics and see what is different."

In the future, researchers also hope to see more clinical trials investigating whether probiotic treatments will improve symptoms in patients with neurodegenerative and psychiatric disorders."We could measure the outcome in mood, psychiatric symptoms, microbiome composition and immune cell function before and after probiotic treatment," says Wolf.»

Fonte: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160519130105.htm

Comentário do Bloguista: Cada vez mais avanço na ciência nos permitem encontrar pistas para consequências do uso/administração errada de determinados medicamentos, sendo que os antibióticos se encontram em destaque. É necessário focar que tal facto se encontra relacionado com indícios de que a auto-medicação ainda é realizada apesar das companhas de sensibilização realizadas. Estudos revelaram que a toma prolongada de determinados antibióticos apresentam efeitos negativos no cérebro, ocorrendo quando a ação destes medicamentos leva a uma perda drástica da flora intestinal.

Surprising Mechanism of Acid Reflux Damage Identified by Researchers

«Há mais de 80 anos, que se tem assumido que o ácido do estômago danifica a parede do esófago, causando queimaduras químicas, mas a mais recente investigação sugere que os danos em pacientes com doença de refluxo gastro esofágico (DRGE), na verdade, ocorre através de uma doença inflamatória, que não é mais do que uma resposta solicitada pela secreção de proteínas chamadas citocinas.

"Embora esta mudança radical no conceito dos danos causados no esófago de pacientes com DRGE, não vamos mudar a nossa abordagem ao seu tratamento, com medicamentos de supressão de ácido, mas pode ter implicações substanciais a longo prazo", disse o autor sénior Dr. Stuart Spechler, Professor de Medicina interna da UT Southwestern e Chefe do Departamento de Gastroenterologia no Medical Center Dallas VA Dallas.

"Algum dia nós poderemos tratar a DRGE com medicamentos que têm como alvo as citocinas ou células inflamatórias que realmente causam danos ao esôfago", disse a coautora sénior Dra. Rhonda Souza, Professora de Medicina Interna da UT Southwestern e que faz parte da equipa médica do Departamento de Gastroenterologia no Centro Médico VA Dallas.»

Fonte:https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160517191818.htm

Comentário do Bloguista: Novos desenvolvimentos na investigação do refluxo gástrico, que podem mudar não só o compreender do mecanismo da patologia, mas também a abordagem terapêutica num futuro próximo. Investigadores descobriram que a inflamação na parede do esófago é uma resposta inflamatória a citocinas secretadas e, não uma consequência do refluxo do ácido do estômago. Novas investigações têm de ser feitas para melhor compreender esta nova descoberta, no entanto conseguimos perceber que estes novos dados poderão mudar o cenário desta condição.

Cura à Vista Para Asma e Alergias Alimentares

«Cientistas norte-americanos desenvolveram uma nanopartícula que pode ajudar a acabar com a asma e as alergias alimentares.

A nanopartícula, desenvolvida pela Escola de Medicina da Universidade de Northwestern, nos EUA, impede o sistema imunitário de detetar os pólenes.

É biodegradável e, depois de injetada na corrente sanguínea, ajuda a limpar as vias respiratórias, impedindo também a ocorrência de ataques de asma.

"Os resultados representam uma maneira nova, segura e eficaz a longo prazo de tratar e, potencialmente, curar os pacientes com problemas nas vias respiratórias e alergias alimentares", revelou Stephen Miller, professor de Microbiologia Imunológica na Universidade de Northwestern, num artigo publicado no site daquela instituição de ensino.

"Isto pode eliminar a necessidade crónica de usar medicamentos para tratar alergias respiratórias", explicou Miller.

A nanopartícula foi testada em ratos, num modelo de alergia a amendoins similar às alergias alimentares dos seres humanos. O estudo foi apresentado há dois dias, na revista "Proceedings of the National Academy of Sciences".

Segundo a Universidade de Northwestern, a tecnologia da nanopartícula está a ser desenvolvida pela "Cour Pharmaceuticals Development Co." e está também a ser desenvolvido um tratamento para alergias ao glúten com base nesta nanopartícula.

"É um tratamento universal. Dependendo da alergia que pretende eliminar, pode carregar a nanopartícula com pólen ou uma proteína de amendoim", explicou Stephen Miller.”»

Fonte:http://www.jn.pt/inovacao/interior/cura-a-vista-para-asma-e-alergias-alimentares-5136046.html

Comentário do Bloguista: Asma é uma doença inflamatória crónica das vias aéreas. Quando as vias aéreas inflamadas são expostas a vários estímulos ou fatores desencadeantes, tornam-se hiperreativas e obstruídas limitando o fluxo de ar, através da broncoconstrição, produção de muco e aumento da inflamação.
Uma alergia alimentar é uma reação alérgica a um alimento em particular. Uma doença muito mais comum, a intolerância alimentar, não é uma reação alérgica, porém constitui um efeito indesejável causado pela ingestão de um determinado alimento.
Atualmente não existe outro tratamento específico para as alergias alimentares senão deixar de ingerir os alimentos que as desencadeiam. No caso da Asma temos um caso quase similar, sendo que é importante identificar e evitar a exposição aos fatores que possam desencadear a reação, como os alergénios, fumo do tabaco, entre outros. No entanto para o alívio rápido dos sintomas de asma são recomendados broncodilatadores. Em pessoas com ataques diários, geralmente recomenda-se uma dose considerável de corticosteroides de inalação, no caso de exacerbações moderadas ou graves são acrescentados ao tratamento corticosteroides orais.
Numa altura em que o número de pessoas afetadas aumenta a cada dia que passa, pode estar para muito breve a solução para um dos problemas que tanto restringe “a qualidade de vida” das pessoas atingidas por alergias alimentares ou asma.
E se todos estes problemas tiverem solução com apenas uma nanopartícula. É na procura desta partícula inovadora que cientistas da Escola de Medicina da Universidade de Northwestern têm trabalhado, até ao momento com resultados promissores.

Padrão geométrico celular pode avisar para o risco de cancro

«É um potencial novo método de diagnóstico para o risco de cancro. Mais rápido, mais barato e, como sublinham os investigadores portugueses que o desenvolveram, “elegante e fácil de utilizar”. A ideia, de forma simplista, é olhar para a imagem microscópica das células e identificar um padrão geométrico normal ou de risco. Sem que seja necessário recorrer a equipamentos sofisticados, o resultado sobre o risco de cancro pode ser obtido em menos de um mês quando actualmente estas análises podem demorar entre três e seis meses. O método ainda não foi validado e ainda não faz parte da prática clínica. Esse é passo que falta, segundo os investigadores do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (I3S), no Porto, e do Instituto de Sistemas e Robótica de Lisboa, que publicam esta semana um artigo na Scientific Reports.

Imagine que estamos a falar de uma toalha com um padrão constituído por pedaços de tecido. Esses pedaços estão unidos por causa de uma cola. Quando olhamos para ele, bem de perto, o padrão tem de fazer sentido e os pedaços de tecido têm de estar no sítio certo, graças à cola. Porém, por vezes, esta cola surge com defeito e deixa de cumprir a sua função, manter os pedaços de tecido no lugar certo. Tudo fica desorganizado, perde-se o padrão normal, o tecido estraga-se. Quando substituímos a imagem dos pedaços de tecido por células, e a cola por uma importante proteína chamada caderina-E (associada ao cancro gástrico hereditário) que assegura a coesão das células, ficamos mais perto deste potencial novo método de diagnóstico. É uma metodologia, baseada num complexo algoritmo, capaz de analisar imagens microscópicas de células que produzem proteínas humanas e, baseando-se na diferenciação dos padrões geométricos, identificar casos de risco de cancro.

“Olhámos para células que têm proteínas normais e disfuncionais de adesão. Testámos de que forma é que este método conseguia distinguir estes dois tipos celulares. O que verificámos é que coisas tão simples como medir a distância entre dois núcleos, medir a área dos triângulos, os ângulos… Portanto, olhar para a geometria da organização de um grupo de células podia dar indicações sobre a disfunção de uma proteína”, explica Raquel Seruca, uma das coordenadoras do estudo e investigadora no I3S. A “disfunção” da caderina-E, uma proteína que está na superfície das células, é um sinal de risco e está associada a cancros agressivos. Quando sofre mutações esta proteína deixa de cumprir a sua função de “cola”, o tecido fica frágil e as células soltas podem dispersar-se e migrar para outras partes do corpo, onde se estabelecem e formam metástases.

Para já, o trabalho está direccionado apenas para o cancro gástrico hereditário, mas Raquel Seruca acredita que o mesmo método de análise pode ser adaptado a outros tipos de cola (proteínas) e padrões, servindo para outros cancros e outras doenças. “Isto pode ser transposto para todas as proteínas que desorganizem o tecido”, refere a investigadora, que nota que também poderá servir para avaliar a eficácia de novos fármacos para tratar o cancro. No cancro, lembra a investigadora, as células deixam de interagir de forma correcta umas com as outras, perde-se a arquitectura. Esta é uma ferramenta “super simples e super elegante” que, aplicando os conhecimentos da engenharia à biologia, quantifica a desorganização.

Inicialmente, o modelo concebido por estes investigadores conseguiu quantificar a produção da caderina-E e agora, num segundo passo deste trabalho, focou-se mais na organização do tecido e diferenciação dos padrões geométricos. “O resultado é de grande precisão”, refere João Sanches, engenheiro e investigador do ISR-Lisboa, do Instituto Superior Técnico, adiantando que a primeira fase do projecto já garantia cerca de 80% de precisão e que o método alcançou agora os 90%. “Não é possível chegar aos 100%”, avisa Raquel Seruca. No trabalho, quando foi detectado um padrão anormal as amostras foram validadas com estudos da função da proteína. “O que verificámos é que a sensibilidade do método é extraordinária”, diz.

No processo de análise de imagens de microscopia, os núcleos das células são utilizados como pontos de referência para desenhar uma malha que representa a geometria do sistema. “A métrica obtida, a partir da triangulação entre núcleos de células adjacentes permite calcular a deformações nessa malha”, esclarece um comunicado de imprensa do I3S. “A análise de padrões em imagens é já muito utilizada no nosso dia-a-dia, mas precisávamos de perceber as subtilezas na arquitectura, como estas células estavam organizadas, e desenvolver um algoritmo que conseguissem percepcionar diferenças”, acrescenta João Sanches.

A investigação foi feita com células de cultura em laboratório. Transpor este tipo de análise para tecidos, nomeadamente a partir de biopsias, é um dos próximos passos. “Apesar de ainda não o termos testado, achamos que isto pode ser facilmente transportado para as biopsias. O algoritmo foi feito para células completas e agora tem de ser redesenhado para tecidos dos doentes, fatias de células. Como utilizámos os centros dos núcleos como ponto de referência, teremos de ter isso em atenção”, refere Raquel Seruca. Depois, “só” falta validar o método.»

Fonte: https://www.publico.pt/ciencia/noticia/as-celulas-tem-um-padrao-geometrico-que-avisa-para-o-risco-de-cancro-1731805?page=-1

Comentário do Bloguista: Cancro é um grupo de doenças que envolvem o crescimento celular anormal, com potencial para invadir e espalhar-se para outras partes do corpo, além do seu local de origem. Existem diverso tipos de cancro diferentes que afetam os seres humanos e que estão associados a vários órgãos de origem.
Atualmente o diagnóstico de cancro pode ser efetuado através do reconhecimento dos seus sintomas e sinais ou através de vários exames dependendo do tipo de cancro. Nenhum dos dois leva a um diagnóstico definitivo, que geralmente necessita da opinião de um patologista.
É no seguimento desta linha de pensamento, que este estudo vem tentar combater esta limitação ao fornecer um potencial método de diagnóstico para o risco de cancro. Este método é mais rápido mais barato quando comparado com a prática utilizada atualmente. De forma sucinta a ideia passa por, olhar para uma imagem microscópica das células e identificar um padrão geométrico normal ou de risco sem ter que recorrer a equipamentos sofisticados e apresentado um resultado em menos de 1 mês.
Infelizmente este método ainda não foi validado para utilização em prática clínica, mas parece apresentar resultados bastantes promissores para tal, podendo assim vir a colmatar uma das maiores preocupações associadas a esta doença que tem sido tema de investigação nos tempos modernos.

Segunda pele permite rejuvenescer imediatamente

«Uma equipa de cientistas do MIT descobriu uma fórmula que quando seca funciona como uma segunda pele. Os investigadores garantem que este método permite esconder rugas e papos nos olhos, por ter a elasticidade de uma pele jovem. Pode ser usada também como proteção solar e tem também a vantagem de manter a pele hidratada.

A fórmula ainda está em fase de testes e aguarda a aprovação das entidades reguladoras, mas o intuito é comercializá-lo como um produto de beleza. A substância em causa chama-se polímero de polisiloxano e foi criada através de moléculas de oxigénio e silicone.

A camada que cria sobre a pele é fina e extremamente elástica e pode ser usada durante muito tempo, já que deixa a pele respirar e é resistente à chuva e ao suor. Uma das maiores vantagens deste produto é que pode ser usado em qualquer parte do corpo. Os tratamentos antienvelhecimento mais eficazes a serem comercializados atualmente são geralmente indicados para um tipo de problema específico, como explica o ABC, que fez um levantamento dos das vantagens e desvantagens dos melhores métodos existentes.

As injeções de botox são um famoso método para travar os efeitos do envelhecimento. Funcionam através da paralisia ligeira dos músculos, que evita com que se contraiam e formem rugas. Este tipo de tratamento não é adequado para a zona inferior da cara e deve ser repetido a cada cinco ou seis meses. A mesma substância pode ser aplicada em creme. Esta técnica agrada quem tem pavor a agulhas, no entanto não é tão eficaz e é substancialmente mais cara.

Para a zona inferior do rosto, a solução pode passar pela estimulação da produção de colagénio através de um laser ou injeções de ácido hialurónico.

O lifting é um tratamento popular para contrariar a flacidez da pele, mas não combate o aparecimento de rugas.

A segunda pele parece vir revolucionar a indústria da beleza, por apresentar melhores resultados que os métodos existentes e sem acarretar outro tipo de riscos. A equipa de cientistas quer continuar a desenvolver o produto até que este seja capaz de suportar bem a água enquanto mantém as propriedades estéticas necessárias (como a invisibilidade). É importante, também, que o seu uso seja cómodo.

O polímero de polisiloxano poderá ser usado também para tratar pessoas com problemas de pele.»

Fonte: http://observador.pt/2016/05/11/segunda-pele-permite-rejuvenescer-imediatamente/

Comentário do Bloguista: Cientistas do MIT descobriram uma substância que permite criar uma segunda camada de pele que pode ser utilizada para esconder rugas, hidratar a pele e como proteção solar. A formula ainda esta em fase de testes mas tras imensas vantagens como as várias aplicações e o facto de poder ser usada em qualquer parte do corpo. Esta nova pele pode vir a revolucionar não so o sector de beleza e estetica uma vez que pode substituir metodos mais dolorosos de rejuvenescimentos, mas também dar contribuições para a área médica uma vez que pode pode ser também usado para tratar problemas de pele. Uma novidade que merece o interesse por parte dos investigadores e que pode vir a trazer vário beneficios em diversas áreas.

Gene regulatório ligado ao aparecimento de cancros em crianças

«A single defect in a gene that codes for a histone -- a "spool" that wraps idle DNA -- is linked to pediatric cancers in a study published in the journal Science.

"Unlike most cancers that require multiple hits, we found that this particular mutation can form a tumor all by itself," says Peter W. Lewis, an assistant professor of biomolecular chemistry in the School of Medicine and Public Health at the University of Wisconsin-Madison.

Histones derive their pattern from the same genome that they help to pack up and organize. "A histone's day job is compacting the genome," says Lewis. "The histone takes six feet of DNA and packs it in something that is a few microns in diameter."

Lewis started exploring histone mutations long before arriving at UW-Madison's Wisconsin Institute for Discovery in 2013. In a publication that year, he and colleagues discovered the mechanism for a histone mutation linked to a fatal brain tumor called DIPG.

Because the DIPG mutation always changed the same amino acid in the same location in the histone gene, Lewis knew something was special about it.

Histones play a role in the "Rube Goldberg" cascade that activates or silences genes. During these processes, a histone is studded with certain chemical groups that attract proteins that, in turn, initiate further events.

The eventual result may be protein formation, another process that uses DNA, or a mechanism that does the reverse and silences the DNA.

In the current study, Lewis and colleagues demonstrated the extraordinary power of the histone mutation. "No one had ever thought that a single histone mutation would be found to cause cancer, because you get 15 copies of the histone gene from each parent," he says, and these other genes would presumably compensate for the single mutation.

In previous work on DIPG, Lewis found that mutations can cause a histone to inhibit the enzyme PRC2, which inactivates genes by compacting them. However, this silencing action is lost if PRC2 itself is inhibited by a histone mutation, Lewis says, "and this leads to aberrant gene expression."

Gene silencing is indispensable. Although nearly all human cell types contain every one of our 20,000-odd genes, "most are shut off in any given cell type because they are packed up and unable to serve as a template for proteins," Lewis says.

In 2014, Lewis and colleagues showed that a histone mutation at a position called K27 could block differentiation of a neural stem cell, causing it to remain in a primitive state prone to uncontrolled growth.

Shortly afterward, a group in the United Kingdom found that 95 percent of chondroblastomas, a rare bone cancer in adolescents, contained a similar mutation at position K36 on the histone gene.

The new Science study focused on the K36 mutation, which blocks the specialization in the type of stem cell that can form cartilage, bone and fat. When the researchers inserted that mutation into mice, the result was an undifferentiated pediatric sarcoma (cancer of connective tissue), as might be expected due to the arrest of the stem cell's development caused by the K36 mutation.

Lewis and colleagues from Rockefeller and McGill Universities also screened human tissues from undifferentiated sarcomas and saw the same K36 mutation in 20 percent of the samples. "What we were learning in mice was reflected in human disease, it was not just some weird mouse artifact," says Lewis.

Although a few mutations of genes are strong enough to cause cancer by themselves, "this was the first time a histone gene mutation was demonstrated to cause cancer by itself," Lewis says. The result was all the more striking, he says, "because there are 29 intact histone genes, and other mutations that are normally present in adult tumors were absent. This is what we call a dominant negative; it's the rotten apple that spoils the barrel. These are very potent mutations."

This basic knowledge of a specific cancer is essential to start drug testing, Lewis says. "Unless you have this model, where are you going to start?"

The enzymes affected by histone mutations "have been implicated in many common cancers," says Lewis, who is collaborating with a pharmaceutical company to find out "how mutant histone has figured out to inhibit this enzyme."

A drug that inhibits PRC2 might be able to treat metastatic breast cancer, where the enzyme may be overactive.

Beyond cancer, Lewis notes that histone modification "works in conjunction with other mechanisms, so it's important for understanding human development more generally."»

Fonte: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/05/160512145459.htm

Comentário do Bloguista: O cancro, como já foi referido por vários autores reconhecidos mundialmente, é considerada a doença do século, o “alvo a abater” na longa lista de doenças sem terapias ou curas bem definidas. Sendo assim, e devido às próprias características da patologia, torna-se imperiosa deteção desta o mais cedo possível. Neste estudo, damos conta de um estudo que tentou relacionar a presença de uma mutação num gene regulatório (que codifica para as histonas, proteínas ligadas ao material genético e que possuem uma função na regulação de expressão de outros genes) e o aparecimento de doenças oncológicas em idade infantil, tendo sido bem sucedido.
São estudos como este que irão possibilitar uma ação cada vez mais rápida sobre o cancro e, assim, prevenir a evolução de um tumor benigno para maligno e impedir a morte.

A matemática pode ajudar a travar as resistências aos antibióticos?

«O resultado final deste trabalho é um complexo modelo matemático incompreensível para o comum dos mortais. Porém, há uma teoria subjacente que é fácil de perceber: a ideia é encontrar fórmulas que um dia podem ser usadas na prática clínica que ajudem a minimizar o problema mundial da resistência aos antibióticos. Uma das soluções poderá passar por dar doses menos elevadas e durante menos tempo mas, para isso, é preciso identificar as situações onde essa estratégia consegue resolver o problema da infecção. O sistema imunitário do doente pode ser uma chave determinante nesta equação. E aqui entra a matemática.

O novo estudo, elaborado por Erida Gjini e Patrícia Brito, ambas investigadoras do Instituto Gulbenkian de Ciência (IGC), em Oeiras, foi publicado este mês na revista científica PLoS Computational Biology e coloca em confronto o clássico tratamento de infecções com recurso a antibiótico (que tem protocolos de duração e doses definidos) com uma proposta de um modelo adaptativo à dinâmica da infecção, evolução do agente patogénico e sistema imunitário do doente. E na base deste modelo que reforça a aposta na medicina personalizada adaptando-se à evolução da infecção e à resposta do doente está a matemática. O que, sublinhe-se, não é inédito.

“Há vários grupos de investigadores a trabalhar neste problema urgente, alguns que também estão a desenvolver modelos matemáticos ou com outras abordagens. O importante é que seja possível juntar especialistas de várias áreas para resolver esta questão da resistência aos antibióticos, que é um dos principais problemas da medicina moderna”, afirma Erica Gjini, em declarações ao PÚBLICO.

Mas afinal qual é grande preocupação? Dito de forma muito simples, o problema é que o abuso de antibióticos está a fazer com que as bactérias se tornem resistentes a estas poderosas armas terapêuticas. E, assim, os agentes patogénicos podem vencer a guerra de uma infecção. No limite, e se nada for feito, podemos estar a caminhar para um cenário onde uma pequena infecção ou simples cirurgia seria fatal.

Aliás, num relatório divulgado em 2014, a Organização Mundial da Saúde (OMS) concluía que a disseminação de superbactérias que escapam até aos mais poderosos antibióticos já não é uma previsão futura — está a acontecer agora mesmo em todo o mundo. A resistência aos antibióticos pode afectar qualquer pessoa, de qualquer idade, em qualquer país, referia o relatório intitulado Resistência Antimicrobiana – Relatório Global sobre Vigilância. “O mundo está a caminhar para uma era pós-antibióticos, em que as infecções comuns e os pequenos ferimentos, tratáveis há décadas, podem voltar a matar”, avisava Keiji Fukuda, subdirector para a área da segurança na saúde da OMS.

Para já, os problemas mais preocupantes estão a surgir em meio hospitalar com infecções causadas por bactérias resistentes aos mais potentes antibióticos que existem. Em Portugal, a Klebisella pneumoniae – uma bactéria que existe no nosso aparelho digestivo e que pode causar pneumonia mas que é também responsável por infecções hospitalares, em particular em doentes imunologicamente deprimidos – tem sido notícia pelas vítimas que está a fazer em hospitais portugueses. Os dados mais recentes relativos a 2014 indicam que as infecções hospitalares no país surgiram associadas a cerca de 4500 mortes, um número quatro vezes superior ao das vítimas de acidentes na estrada.

Escolher uma infecção
É urgente desenvolver novas armas para atacar estas infecções e restringir cada vez mais a prescrição dos antibióticos aos casos que verdadeiramente o justificam. Os antibióticos não são o mau da fita, precisamos deles. Mas é preciso tomar outras medidas para lidar agora com as resistências que estão a causar problemas. O modelo matemático apresentado pelas investigadoras do IGC ataca numa das possíveis frentes do problema considerando que, em casos de uma boa resposta do sistema imunitário de um doente, talvez possamos estar a usar antibióticos durante mais tempo e com doses mais elevadas do que o necessário.

As novas fórmulas matemáticas que são propostas incluíram os efeitos de tratamentos agressivos, onde se usa a maior dose possível de antibiótico, e terapias moderadas, que combinam tempo de administração adequado, dose reduzida do fármaco e curta duração do tratamento. Na tentativa de minimizar o problema de resistência a antibióticos sem comprometer a saúde dos doentes, “as investigadoras utilizaram análises matemáticas e simulações computacionais para comparar tratamentos com dose e duração fixas de antibiótico, com tratamentos onde a dose e a duração acompanham os sintomas do paciente”, refere um comunicado de imprensa do IGC.

“A imunidade do hospedeiro é um factor importante, embora seja muitas vezes ignorada no processo de eliminação de infecções. Uma resposta imunitária forte pode reduzir substancialmente a necessidade de realizar tratamentos agressivos, nós só temos de descobrir como”, diz Erida Gjini no mesmo comunicado. “No modelo, combinámos os processos que resultam do tratamento com antibiótico. Por um lado, temos a acção do antibiótico, por outro temos o desenvolvimento do agente patogénico e do sistema imunitário do hospedeiro. Relacionando estes factores, conseguimos ver qual o tratamento que resulta melhor e qual falha”, acrescenta a investigadora ao PÚBLICO.

A taxa de crescimento do agente patogénico e a dosagem de antibióticos serão alguns dos parâmetros-chave no modelo matemático, que atribui um peso particular ao sistema imunitário do hospedeiro. “Este modelo é um primeiro passo. Temos um enquadramento conceptual, um modelo teórico que nos permite perceber quantitativamente os princípios gerais envolvidos no controlo de uma infecção. Mas precisamos de mais investigação e com especialistas de várias áreas. Temos de ter a participação de imunologistas, perceber junto dos clínicos a evolução dos doentes, fazer um acompanhamento prolongado das situações”, reconhece Erida Gjini.

Patrícia Brito, que também é investigadora na Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Nova de Lisboa, explica ainda que com este modelo e “através da utilização de simulações também poderemos prever se algumas reincidências são causadas por bactérias sensíveis que podem ser tratadas com o mesmo antibiótico, e não por bactérias resistentes como é geralmente assumido”.

Nesta fase não foi escolhida nenhuma infecção em particular. “Esse será o próximo passo. Este primeiro estudo dá-nos os princípios gerais mas temos de adaptar o modelo a infecções específicas”, afirma Erida Gjini, que planeia estudar infecções agudas e crónicas mas quer dedicar especial atenção às infecções causadas por Staphylococcus aureus (uma bactéria encontrada na pele e nas fossas nasais que pode provocar desde uma simples infecção até situações mais graves como pneumonia, meningite e septicemia), que são muito difíceis de tratar. “Queremos perceber qual é o papel do sistema imunitário nesta infecção”, insiste. Na lista das resistências a antibióticos, uma das situações mais preocupantes é a infecção pela bactéria MRSA (Staphylococcus aureus resistente à meticilina).

Erida Gjini reconhece que a viagem destes modelos para a prática clínica não será imediata e que pode ainda demorar algum tempo a aperfeiçoar esta ou outra fórmula. Porém, defende que “a optimização de tratamentos na era da medicina personalizada irá necessitar cada vez mais de indicadores quantificáveis da resposta do sistema imunitário do hospedeiro, da patologia e dos processos de recuperação durante a infecção. As abordagens matemáticas e computacionais, como a utilizada neste estudo, serão fundamentais para integrar essas informações com a prática clínica”. Ou, dito por outras palavras, a matemática pode ajudar a travar as resistências aos antibióticos.»

Fonte: https://www.publico.pt/ciencia/noticia/a-matematica-pode-ajudar-a-travar-as-resistencias-aos-antibioticos-1730194?page=-1

Comentário do Bloguista: Aquela que é considerada como o pesadelo para muitos jovens, a matemática, pode de facto vir a salvar as suas vidas. O tempo chuvoso e frio que ainda hoje se faz sentir é desde sempre visto como um período de potencial risco para crianças e idosos, dadas as graves consequências que casos de pneumonia poderão trazer.
Os antibióticos apresentam funções imprescindíveis no controlo destas patologias bacterianas. No entanto, algo está a mudar: os microorganismos estão a criar resistência a essa medicação! Qual é a consequência dessa resistência? Os organismos conseguirão proliferar sem controlo, levando, na maioria dos casos, à morte do próprio paciente.
A problemática agrava-se ainda mais tendo em conta o perigo a nível de saúde pública a que os hospitais estão associados. É nestes centros que as bactérias encontram o seu ambiente ideal de proliferação, pelo que será bem provável que entre no hospital com uma patologia e saia com outra, ainda pior.
Como podemos contornar esta situação? Racionalizando a utilização dos antibióticos: não tomar sempre que considera adequado, mas assim que o médico lhe indicar que de facto necessita. Assim conseguiremos evitar a sobredosagem que permite o crescimento das estirpes resistentes. Por outro lado, será também importante definir a dose e o período de duração da toma da medicação: ao fazer-se um acompanhamento adequado da evolução da patologia conseguir-se-á adaptar, por sua vez, o próprio tratamento para que este seja o mais adequado para a situação presenciada. Para isso terá de se fazer um estudo específico para cada microorganismo, porque o seu crescimento e a resposta à dosagem será diferente de para os restantes.
Acima de tudo, compreende-se, com este estudo, a necessidade da personalização dos métodos de tratamento em função das reais necessidades de cada paciente, em vez da utilização de métodos padrão que apenas serão adequados para uma franja da sociedade.

Nova terapia promissora no controlo a longo prazo do HIV

«A new study of the effects of a new antibody treatment suggests it may offer a long-term solution for the control of HIV.

The results of the trial suggest that the antibody therapy not only exerts pressure on blood levels of the virus and stops it infecting new immune cells, but it may also shorten the survival of infected cells.
There is no doubt that antiretroviral therapy (ART) for HIV has transformed what used to be a death sentence into a chronic condition, allowing infected people to live decades longer.

But ART has its drawbacks, not only in terms of physical side effects such as decreased bone density and kidney problems, but also in that stopping treatment or just missing a few doses causes the virus to resurge.
The new study, published in the journal Science, concerns a different and potentially superior approach, in the form of a lasting immunotherapy that triggers an infected person's immune system to make antibodies against HIV and clear it from the body.
Dr. Till Schoofs, one of the study's first authors, and a researcher in molecular immunology at Rockefeller University in New York, NY, says:
"This study provides evidence that a single dose of an antibody stimulates patients' immune response, enabling them to make new or better antibodies against the virus."
Last year, the team reported that the same treatment, based on a molecule called 3BNC117, can greatly reduce the amount of virus present in a patient's blood.»

Fonte: http://www.medicalnewstoday.com/articles/310065.php

Comentário do Bloguista: Este estudo vem promover desenvolvimento de estratégias terapêuticas cada vez mais eficazes no tratamento de um vírus tão bem conhecido relativamente ao seu impacto na saúde mundial. Com recurso à imunoterapia, estabelece-se a possibilidade da promoção de um efeito anti-viral cada vez mais potente, exercendo também um efeito na diminuição da sobrevivência das células infetadas.

Prostate cancer: new drugs show promise against aggressive, resistant forms

«A new class of drug that attacks cancer indirectly - by destabilizing proteins that cancer cells need to survive and multiply - shows promise in fighting prostate cancers that have become resistant to treatment and have started spreading to other parts of the body.

Research in mice shows that the new drugs - called Hsp90 inhibitors - target and disable a mechanism that helps prostate cancer cells evade the effect of standard treatment. The study - led by The Institute of Cancer Research (ICR), London, United Kingdom, and published in the journal Cancer Research - reveals important insights into the role of Hsp90 and similar proteins in drug-resistant prostate cancers, suggesting new cancer treatments may arise from discovering ways to block them. The findings suggest the new drugs may benefit men with prostate cancer who have run out of treatment options.

Prof. Paul Workman, chief executive of the ICR and co-leader of the study, says they call the new drugs "network drugs" because they target a network of signals that cancer cells hijack, rather than just one pathway. He adds: "These drugs can hit cancer harder than those targeting only one protein and look promising for preventing or overcoming drug resistance." Prostate cancer cells need male hormones called androgens to feed their growth and spread. Blocking androgen receptors can be an effective treatment that cuts off their supply.

In their new study, the team found Hsp90 inhibitors also appear to block production of abnormal versions of the androgen receptor, which is how cancer cells evade standard treatments that target the normal version. They produce abnormal versions of the receptor that do not require the hormone to be active. In tests on mice injected with lab-grown human cancer cells, the team showed that Hsp90 inhibition was effective against AR-V7 - the most common androgen receptor variant.

The researchers found the drug worked in a new and unexpected way to reduce AR-V7 production. It interfered with messenger RNA - the molecules that carry the genetic code for producing the protein from DNA to the protein-making machinery in cells. They also found that Hsp90 inhibitors reduced levels of normal androgen receptors and two other molecules necessary for prostate cancer growth: AKT and GR. Hsp90 inhibitors are already being tested for human use in clinical trials for several types of cancer.

Prof. Paul Workman concludes "It's an exciting discovery which adds a string to the bow of these cancer drugs, and means they could work against prostate cancers that have otherwise stopped responding to treatment."»

Fonte: http://www.medicalnewstoday.com/articles/309802.php

Comentário do Bloguista: O cancro da próstata é uma patologia associada a um crescimento anormal das células que constituem este órgão, sendo um dos cancros mais fatais em homens a nível mundial. Os seus fatores de risco incluem fatores ambientais, como a alimentação e estilo de vida, genéticos (mutações raras com elevada penetrância ou uma combinação rara de várias mutações comuns), a idade e a etnia. O seu diagnóstico deve ser efetuado o mais precocemente possível, para que se possa iniciar o tratamento rapidamente de modo a minimizar os efeitos negativos do mesmo.

Ao nível do tratamento, este está dependente da possível existência de metástases. No caso de não existirem, as alternativas para o tratamento local são a braquiterapia, a prostatectomia, a privação de androgénios e o uso de uma panóplia de terapias focais como a ablação por radiofrequência e ultrassons. Para o tratamento de metástases, os tratamentos utilizados são a quimioterapia, terapia hormonal e terapias que têm como alvo o osso, mais especificamente para as metástases ósseas.

Este estudo inovador atua num novo alvo terapêutico, atuando nesta patologia de uma forma indireta através de inibidores da Hsp90. Apresenta resultados com potencial e poderá constituir uma descoberta importante, trazendo consigo uma nova esperança para os casos resistentes às terapias convencionais.

Cientistas vão tentar ressuscitar mortos

«Uma experiência para ressuscitar mortos teve luz verde para avançar nos Estados Unidos. A tentativa implica manipulações do sistema nervoso central de forma a regenerar o cérebro.

Uma empresa de biotecnologia norte-americana teve autorização do regulador de saúde para avançar com uma investigação em que serão utilizadas 20 pessoas declaradas clinicamente mortas devido a lesões cerebrais. Os participantes têm que estar mortos mas com os órgãos a funcionar graças a máquinas de suporte de vida.
Vai ser utilizada uma combinação de terapêuticas, que inclui a injeção no cérebro de células estaminais e um cocktail de peptídeos, com lasers e técnicas de estimulação de nervos já usadas com sucesso em doentes em coma.
Os participantes do ReAnima Project vão ser monitorizados durante vários meses através de equipamento de imagiologia para detetar sinais de regeneração no cérebro. Os cientistas acreditam que as células estaminais cerebrais conseguem apagar o seu historial e reiniciar a vida graças ao tecido que as rodeia - num processo semelhante ao que ocorre com as salamandras que conseguem fazer renascer membros completos.
"Isto representa o primeiro ensaio do género e mais um passo em direção à eventual reversão da morte", disse Ira Pastor, CEO da Bioquark Inc., em declarações ao Telegraph. "Esperamos obter resultados nos próximos três meses", revelou.»

Fonte: http://sicnoticias.sapo.pt/mundo/2016-05-03-Cientistas-vao-tentar-ressuscitar-mortos

Comentário do Bloguista: Num futuro não muito longínquo, fica em consideração a possibilidade de uma recuperação cada vez maior do ponto de vista biológico. No entanto, as razões éticas e de integridade científica fazem com que este tipo de testes não tenha avançado antes em humanos, pois uma vez que falamos em ensaios post mortem e na sua aprovação, surgem logo as questões éticas e de consentimento que tornam estes estudos ainda mais difíceis de realizar. Quanto à regeneração cerebral completa suscita algumas dúvidas uma vez que ressuscitar a pessoa, implica muito provavelmente perdas irreversíveis do tecido neuronal. Para além disso será que todas as nossas memórias que estão guardadas no nosso cérebro serão para sempre apagadas ou serão mantidas? Este problema traz consigo inúmeras questões filosóficas que podem ser colocadas quando pensamos nesta incerteza ao nível das funções cognitivas e da memória. 

PBJ: um dia talvez leia aqui a cura para o cancro

«Dizem que é aqui que a ciência encontra o conhecimento. Citam Einstein, num vídeo publicado no YouTube, para dizer que a informação não é conhecimento. É preciso partilhá-lo. Querem divulgar ciência de uma forma totalmente livre e gratuita. Na gíria científica, defendem o que se chama de Diamond Open Access, um modelo onde a ciência é encarada com um bem comum assente no livre acesso sem custos para o autor do artigo científico ou para o leitor. Pedem o que melhor se faz no Porto, em Portugal e no resto do mundo. Estão abertos a conteúdos de biomedicina, ou seja, da medicina à bioengenharia, passando pela genética e outros. Apostam na internacionalização. Para já, o que têm nas mãos é um primeiro número cheio de ambição da revista científica Porto Biomedical Journal (PBJ), que é apresentada esta sexta-feira, na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP).

É demasiado cedo para adivinhar o sucesso ou fracasso da PBJ. É também excessivo e prematuro depositar aqui expectativas do tamanho imensurável de uma cura para o cancro. Mas este parece ser o tamanho de o entusiasmo de João Madureira, um dos elementos da Associação de Estudantes da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto que é responsável por este projecto e que, para já, arranca com o apoio da direcção desta faculdade e da administração do Centro Hospitalar de São João.

A Porto Biomedical Journal é uma revista online, bimensal, associada à célebre editora científica Elsevier, aberta a todos os investigadores da área da biomedicina, independentemente da sua origem. O único critério para a publicação de artigos é a sua qualidade, assegurada por um painel internacional de peritos de várias áreas. Excepcionalmente, o primeiro número terá uma edição impressa de 7500 exemplares, uma versão em papel que só será repetida por motivos de força maior.

Nesta “nova plataforma para partilhar ciência” só se fala e escreve em inglês. O quadro editorial tem nomes conhecidos da “praça médica e científica”, desde o actual secretário de Estado Adjunto da Saúde e médico no Hospital de São João, Fernando Araújo, até ao jovem investigador Tiago Reis Marques, a trabalhar no Reino Unido. No total são 75 editores portugueses e estrangeiros “de topo” que trabalham em 20 países. Se o mundo está representado, o país também está com peritos de várias áreas das universidades de Coimbra, Lisboa, Aveiro, Minho. E Porto, claro. O conselho consultivo tem também uma lista de personalidades de reconhecido mérito nesta comunidade, entre os quais o incontornável investigador Sobrinho Simões, a cientista Maria do Carmo Fonseca ou o epidemiologista Henrique Barros, que durante alguns anos esteve à frente da Comissão Nacional de Luta contra a Sida, entre outros.

João Madureira é o ilustre jovem desconhecido que surge no cargo de director-executivo da PBJ. Nascido em 1992, este estudante do 6.º ano de medicina vai agora ser o responsável pelo arquivo da desactualizada publicação Arquivos de Medicina, que a faculdade e o centro hospitalar publicavam desde 1987, ainda João Madureira não era gente. Aliás, esta será terceira geração de uma publicação da FMUP, tendo em conta que os Arquivos de Medicina vieram, por sua vez, substituir os Arquivos de Clínica Médica iniciados em 1925.

“O paradigma da comunicação da ciência evoluiu muito. Temos a Internet, temos acesso a revistas com edições ‘online’ de outros países, temos novas e melhoras formas de comunicar ciência e a Arquivos de Medicina não acompanhou esta evolução e estava em declínio”, constata o director-executivo, recordando que a PBJ começou a ser lançada no final de 2014. “O que temos agora é uma publicação científica de qualidade com potencial de internacionalização”, garante, argumentando que não lhe faltará matéria-prima de excelente qualidade num nível mais local (com o pólo de ciência da saúde no Porto, com o Instituto de Investigação e Inovação em Saúde, ou I3S, entre outros) mas também a nível nacional. E internacional, claro.

Quanto ao nome da revista, João Madureira faz questão de sublinhar que Porto é o nome de uma cidade mas também é uma palavra que remete para um local de chegada, “um porto de encontro”. No total, a equipa que assegura a PBJ conta com 12 alunos de medicina que recorreram a vários especialistas para desenhar a edição online, o grafismo da edição impressa ou para fazer o vídeo apelativo que já foi publicado no YouTube sobre a revista. Não querem ser só “mais uma revista”.

E há algumas. É difícil perceber precisamente quantas porque não existe em Portugal nenhuma base de dados oficial. “Já tentámos fazer esse trabalho e em 2012 apresentámos alguns dados, mas não sabemos quantas existem hoje”, admite Eloy Rodrigues, director dos Serviços de Documentação na Universidade do Minho. Antes de mais, Eloy Rodrigues dá as boas-vindas ao novo projecto e adivinha um percurso difícil não tanto pela “concorrência” mas mais pelo percurso que é necessário até a afirmação do projecto.

Mas vamos primeiro à concorrência: segundo Eloy Rodrigues, se tivermos em conta os números da UlrichsWeb (uma das bases de dados reconhecidas nesta área), em 2012 existiam em Portugal 45 revistas científicas ou académicas com acesso aberto e revisão científica pelos pares, uma forma de garantir a qualidade. A mesma fonte aponta para a existência nesta altura de 410 publicações sem revisão científica. O número tem vindo a crescer.

O director do Serviços de Documentação da Universidade do Minho adianta ainda que o Directory of Open Access Journals (que reúne informação de milhares de revistas de acesso aberto em todo o mundo) refere a existência de 93 publicações científicas em Portugal, dez delas na área da medicina. Uma é a conhecida Acta Médica Portuguesa, editada online pela Ordem dos Médicos (OM). “Precisamos mais ainda. Quantas mais melhor”, reage o bastonário da OM, José Manuel Silva, recusando a encarar a PBJ como concorrência. E sobre estes novos tempos que trazem novos projectos, o médico faz questão de adiantar que também a Acta Médica está a preparar algumas mudanças, devendo passar de seis edições por ano para uma periodicidade mensal e a ter uma tiragem reduzida (cerca de 5000 exemplares) em papel.

À procura de impacto

Mas há algo importante que a Acta Médica – e também a revista da Sociedade Portuguesa de Pneumologia – já tem, que é o que se chama um “factor de impacto”. E aqui entramos no campo do tal percurso de afirmação.

Para já, a PBJ não tem qualquer factor de impacto. O que é isso? De forma simples, é o “valor” atribuído a uma revista tendo em conta um cálculo feito a partir do número de citações que os artigos publicados conseguem obter noutros artigos científicos. Algo que demora anos a conseguir. A Science e a Nature, por exemplo, registaram na edição de 2014 do Journal Citation Report um factor de impacto de 33,61 e 41,456, respectivamente.

Continuando num exercício de comparação – apesar de já ter conquistado um factor de impacto, o que por si só é meritório –, a Acta Médica não chega ao 1 e a Revista Portuguesa de Pneumologia tem 1,167.

Mas afinal para que é que isso importa? Quer em termos de currículo quer mais como um meio de ter poder negocial na obtenção de financiamento, importa saber se os investigadores publicaram em revistas com um factor de impacto elevado. E, por isso, é nessas que eles querem publicar. O que necessariamente cria um circuito muito fechado e um problema de pescadinha de rabo na boca. Como então convencer um investigador a publicar um artigo importante na PBJ, que, para já, não tem qualquer factor de impacto para dar como “valor acrescentado” ao autor? E, já agora, como é que a PBJ consegue conquistar um factor de impacto se não tiver artigos relevantes e “citáveis”?

“Vamos ter de confiar no poder da estratégia do nosso valioso corpo editorial. Tal como estes especialistas foram convidados a integrar este projecto, agora eles vão convencer os seus colegas que estão envolvidos em trabalhos muito relevantes a publicar nesta revista”, acredita o editor-chefe da PBJ, André Moreira, que é professor da FMUP.

É na página do corpo editorial da revista que está o principal trunfo desta publicação, defende André Moreira, que espera, no prazo de quatro anos, chegar a um factor de impacto mensurável na ordem dos 0,5. Todos os artigos, confirma, são revistos por três editores ou revisores num processo “duplamente cego” em que o revisor não sabe quem escreveu o artigo e o autor não sabe quem faz a revisão.

Mas esta não é a única ambição da PBJ. Uma das grandes conquistas será conseguir que seja aceite a candidatura da indexação à PubMed/Medline (da Biblioteca Nacional de Medicina dos Estados Unidos) e à SciELO (biblioteca científica online criada no Brasil), juntando-se às que já conseguiram junto da Science Direct e da Scopus (ambas da Elsevier) e que garantem que os artigos publicados são disponibilizados e partilhados nestas bases de dados mundiais.

Além disso, André Moreira está consciente de que “ficar preso à ideia de um projecto regional do Porto” é um risco mas é também um desafio. Nem sequer querem ser apenas nacionais, o objectivo é mesmo, insiste o editor-chefe, a internacionalização. E, mais uma vez, exibe o trunfo da PBJ apontando para o quadro editorial da revista com representantes de várias áreas e de vários países. “Queremos que cada número seja o mais representativo possível de áreas geográficas e temas tratados”, refere.

Com o 1º número da PBJ ficamos a saber mais sobre a perigosa relação entre a infecção pela bactéria Helicobacter pylori e o cancro gástrico, sobre o uso de probióticos no controlo da obesidade, sobre o papel dos metais pesados no desenvolvimento do carcinoma renal, sobre uma variante genética associada à perda auditiva, sobre o comportamento obsessivo-compulsivo como moderador em casos de depressão e ansiedade e ainda sobre a plataforma de “software” para análise de informação médica chamada HVITAL (criada pelo Centro Hospitalar do São João) como suporte da decisão clínica e instrumento de gestão no hospital.

Entretanto, diz-nos André Moreira, já foram submetidos artigos para o segundo e terceiro número da PBJ. E, um dia quem sabe, será possível chegar tão longe que será na PBJ que vamos ler sobre a cura para o cancro? André Moreira não hesita um segundo na resposta: “É perfeitamente possível que isso aconteça.” Se a PBJ não der certo, não será por falta de ambição.»

Fonte: https://www.publico.pt/ciencia/noticia/pbj-um-dia-talvez-leia-aqui-a-cura-para-o-cancro-1730397

Comentário do Bloguista: A Porto Biomedical Journal é uma revista online, bimensal, associada à célebre editora científica Elsevier, aberta a todos os investigadores da área da biomedicina, independentemente da sua origem. O único critério para a publicação de artigos é a sua qualidade, assegurada por um painel internacional de peritos de várias áreas. Estão abertos a conteúdos de biomedicina, ou seja, da medicina à bioengenharia, passando pela genética e outros.

Investigadores descobrem que a injecção de uma proteína consegue reverter os sintomas de Alzheimer em ratinhos

«Researchers from the University of Glasgow have discovered that an injection of a protein called IL-33 can reverse Alzheimer's-like symptoms and cognitive decline in mice, restoring their memory and cognitive function to the same levels as healthy mice in the space of one week.

Mice bred to develop a progressive Alzheimer's-like disease as they aged (called APP/PS1 mice) were given daily injections of the protein, and it appeared to not only clear out the toxic amyloid plaques that are thought to trigger Alzheimer’s in humans, it also prevented more from forming.

"IL-33 is a protein produced by various cell types in the body and is particularly abundant in the central nervous system (brain and spinal cord)," says lead researcher, Eddy Liew from the University of Glasgow in the UK. "We found that injection of IL-33 into aged APP/PS1 mice rapidly improved their memory and cognitive function to that of the age-matched normal mice within a week."

However, it is importante to make clear that these results are restricted to mice only, and at this stage, there is no idea if they will translate at all in humans with Alzheimer’s.

But when it comes to a disease with no known cure that’s expected to affect 65 million people by 2030, any new development is worth a look at, and the team behind the discovery reports "encouraging hints" that certain aspects of this study could translate to human Alzheimer's patients.

In humans, Alzheimer’s disease usually results from a build-up of two types of lesions in the brain - amyloid plaques, and neurofibrillary tangles.

Amyloid plaques sit between the neurons and form dense clusters of a sticky type of protein called beta-amyloid.

Neurofibrillary tangles are found inside the neurons, caused by defective tau proteins that clump up into a thick, insoluble mass. This causes tiny filaments called microtubules to get twisted, which disrupts the transportation of essential nutrients around the brain.

Right now, no one knows why certain people experience a build-up of amyloid plaques and neurofibrillary tangles in the brain as they age, and others don’t, but scientists are confident that if we can figure out how to clear them out and stop them forming, we can effectively treat the disease.

Working with mice, Liew and his team discovered that IL-33 appears to kickstart immune cells in the brain called microglia, directing them towards the toxic amyloid plaques.

Once the plaques were on their radar, the microglia aggressively targeted and absorbed them with the help of an enzyme called neprilysin, which is known to break down soluble amyloid.

This process was found to reduce the size and number of amyloid plaques in mice with Alzheimer’s-like symptoms.

Not only that, but the IL-33 injections also prevented inflammation in the brain tissue, which previous studies have linked to the proliferation of plaques and neurofibrillary tangles.

"Therefore IL-33 not only helps to clear the amyloid plaque already formed, but also prevent the deposition of the plaques and tangles in the first place," the Glasgow team reports.

So it's good news for APP/PS1 mice everywhere, and a very interesting result for researchers around the world who are hell-bent on finding a cure or treatment for Alzheimer’s disease in humans.

Liew remains cautiously optimistic: "The relevance of this finding to human Alzheimer’s is at present unclear. But there are encouraging hints. For example, previous genetic studies have shown an association between IL-33 mutations and Alzheimer’s disease in European and Chinese populations. Furthermore, the brain of patients with Alzheimer’s disease contains less IL-33 than the brain from non-Alzheimer’s patients."

He adds that, "There have been enough false 'breakthroughs' in the medical field to caution us not to hold our breath until rigorous clinical trials have been done," but says they’re just about to enter a Phase 1 clinical trial with human patients to test the toxicity of IL-33 at the doses used in mice.»

Fonte: http://www.sciencealert.com/new-protein-injection-reverses-alzheimer-s-symptoms-in-mice-in-just-one-week

Comentário do Bloguista: A Doença de Alzheimer é a forma mais comum de demência, constituindo cerca de 50% a 70% de todos os casos. Esta provoca uma deterioração global, progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas (memória, atenção, concentração, linguagem, pensamento, entre outras). Esta deterioração tem como consequências alterações no comportamento, na personalidade e na capacidade funcional da pessoa, dificultando a realização das suas atividades da vida diária.
À medida que as células cerebrais vão sofrendo uma redução, de tamanho e número, formam-se tranças neurofibrilares no seu interior e placas senis no espaço exterior existente entre elas. Esta situação impossibilita a comunicação dentro do cérebro e danifica as conexões existentes entre as células cerebrais. Estas acabam por morrer e isto traduz-se numa incapacidade de recordar a informação. Deste modo, conforme a Doença de Alzheimer vai afetando as várias áreas cerebrais vão-se perdendo certas funções ou capacidades. Quando a pessoa perde uma capacidade, raramente consegue voltar a recuperá-la ou reaprendê-la.
Devido a todos estes problemas é cada vez mais importante descobrir novas possibilidades de tratamento para melhorar a vida destas pessoas. Esta descoberta abre caminho à possibilidade do uso da IL-33 como tratamento e traz esperança aos milhões de pessoas que sofrem desta patologia em todo o mundo.

Mapa do cancro da mama revela novos alvos terapêuticos

«O cancro tem uma linguagem própria, que é a das mutações genéticas, pelo que, identificá-las e conhecê-las é um dos passos essenciais para o seu tratamento e cura. Foi exatamente esse o propósito do estudo genético mais abrangente de sempre para o cancro da mama, que identificou todas as mutações genéticas adquiridas encontradas em tecidos de tumores cancro de mama de 560 doentes.

Considerado um marco na investigação genómica (relativo ao conjunto do genoma) desta doença, o estudo, que foi publicado na revista Nature, identifica um total de 93 genes (dos mais de 20 mil que tem o genoma humano), cujas mutações estão implicadas na doença.

"Esta é informação importante, que fica disponível para que as universidades, as farmacêuticas e as empresas de biotecnologia possam começar a desenvolver novas drogas, uma vez que estes genes alterados e as suas proteínas são alvos para novas terapêuticas", afirmou à BBC News on line Mike Stratton, diretor do Sanger Institute, em Cambridge, no Reino Unido, e o coordenador da equipa internacional que fez o estudo.

As mutações genéticas implicadas neste tipo de cancro não são, no entanto, todas idênticas, nem na frequência com que ocorrem, nem naquilo que as causa.

Um dos dados que emerge deste estudo mostra, por exemplo, que 60% das mutações envolvidas neste tipo de cancro ocorrem num grupo restrito de apenas 10 genes.

Por outro lado, há mutações que são muito raras, embora o seu efeito não deixe de ser o cancro de mama. Mas, neste último caso, a sua raridade não deverá favorecer investimentos avultados para que sejam desenvolvidas novas terapias.

Quanto à causa das mutações, não existe uma única, mas várias. Algumas têm uma marca claramente hereditárias, esclarecem os autores do estudo. Outras são como que um efeito secundário das defesas do organismo contra determinados vírus, mas para a maioria, concluem os investigadores, não há ainda nenhuma explicação conhecida.

O estudo agora publicado poderá ser também um novo ponto de partida para que novas investigações resolvam esses mistérios.»

Fonte: Diário de Notícias

Comentário do Bloguista: O cancro da mama é o tumor maligno mais frequente da mulher. A sua incidência na Europa ocidental é de 90 novos casos por ano em cada 100.000 habitantes e em Portugal é semelhante. A mortalidade por cancro da mama é baixa, ou seja, esta doença tem um bom prognóstico. Cerca de 85% das mulheres com cancro da mama estão bem cinco anos após terem estado doentes. Este número é muito bom no contexto geral do cancro. Contudo, devido à alta incidência, esta doença é a principal causa de morte de mulheres por cancro. É, por isso, necessário tratamentos e diagnósticos mais especializados para o combate a este cancro, não só para reduzir a mortalidade do mesmo, como para melhorar os tratamentos já existentes (quimioterapia, por exemplo). Este estudo desenvolvido pelo Sanger Institute vem ao encontro desta necessidade. O cancro é uma patologia muito interligada com a genética. Um dos potenciais tratamentos e possíveis métodos de diagnóstico podem advir da interação com genes próprios de cada cancro. O mapeamento realizado vai abrir a possibilidade do estudo de medicamentos que atuem ao nível dos genes presentes no cancro da mama, especialmente aqueles que implicam 60% das mutações encontradas.