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segunda-feira, 14 de março de 2016

Poderá o exercício físico reduzir o risco de Alzheimer?




Poderá o exercício físico reduzir o risco de Alzheimer?

A new study shows that a variety of physical activities from walking to gardening and dancing can improve brain volume and cut the risk of Alzheimer's disease by 50%.

This research, conducted by investigators at UCLA Medical Center and the University of Pittsburgh, is the first to show that virtually any type of aerobic physical activity can improve brain structure and reduce Alzheimer's risk. The study, funded by the National Institute of Aging, was published on March 11 in the Journal of Alzheimer's Disease.


The researchers studied a long-term cohort of patients in the 30-year Cardiovascular Health Study, 876 in all, across four research sites in the United States. These participants had longitudinal memory follow up, which also included standard questionnaires about their physical activity habits. The research participants, age 78 on average, also had MRI scans of the brain analyzed by advanced computer algorithms to measure the volumes of brain structures including those implicated in memory and Alzheimer's such as the hippocampus. The physical activities performed by the participants were correlated to the brain volumes and spanned a wide variety of interests from gardening and dancing to riding an exercise cycle at the gym. Weekly caloric output from these activities was summarized.
The results of the analysis showed that increasing physical activity was correlated with larger brain volumes in the frontal, temporal, and parietal lobes including the hippocampus. Individuals experiencing this brain benefit from increasing their physical activity experienced a 50% reduction in their risk of Alzheimer's dementia. Of the roughly 25% in the sample who had mild cognitive impairment associated with Alzheimer's, increasing physical activity also benefitted their brain volumes.

Said lead author Cyrus A. Raji, MD, PhD, of UCLA, "This is the first study in which we have been able to correlate the predictive benefit of different kinds of physical activity with the reduction of Alzheimer's risk through specific relationships with better brain volume in such a large sample."
George Perry, PhD, Editor in Chief of Journal of Alzheimer's Disease, added, "Currently the greatest promise in Alzheimer's disease research is lifestyle intervention including increased exercise. Raji et al present a landmark study that links exercise to increases in grey mater and opens the field of lifestyle intervention to objective biological measurement."

According to the Alzheimer's Association, Alzheimer's disease currently affects 5.1 million Americans and is projected to increase to13.8 million over the next 30 years.
Dr. Raji commented, "We have no magic bullet cure for Alzheimer's disease. Our focus needs to be on prevention."



Comentário do Bloguista: De acordo com a Associação de Alzheimer, a doença de Alzheimer afeta atualmente 5,1 milhões de americanos e pensa-se que vai aumentar cerca de 13.8 milhões nos próximos 30 anos. Neste estudo avaliaram os homens e mulheres com uma média de 78 anos e concluíram que aqueles que faziam exercício reduziam os riscos de sofrer de doenças do sistema nervoso central, a razão deve-se a boa circulação sanguínea e a oxigenação do cérebro. Já os maus hábitos como sedentarismo e a má nutrição são os grandes inimigos do cérebro. 
O exercício físico tem o poder de reduzir o impacto do envelhecimento sobre as funções do cérebro. Ajuda a manter as habilidades cognitiva ao longo dos anos, mesmo nos idosos, e ainda ajudar na prevenção de doenças como Alzheimer. Os resultados das análises mostraram que o aumento da atividade física foi relacionada com o aumento de volumes cerebrais nos lobos frontais, lobos temporais, parietais e incluindo o hipocampo.
Assim sendo, indivíduos que pratiquem atividade física diariamente tem possibilidade de aumentar o volume cerebral, reduzindo cerca de 50% o risco de sofrer Alzheimer.

First drug for Huntington's disease proves safe and effective in mice and monkeys




"There is no known cure for Huntington's disease - an hereditary disease that damages the nerve cells in the brain so severely, it can lead to problems with movement, cognition, and behaviour. People affected - around one in every 10,000 in the US - eventually need full-time care and have a low quality of life and shorter life expectancy.

Now scientists in Canada report a promising step towards a potential treatment. The team has developed a drug called IONIS-HTTRx which 'silences' certain genes and inhibits the production of the huntingtin protein – the protein caused by a mutation in the huntingtin gene, which children of people with Huntington's disease have a 50/50 chance of inheriting.

The drug has so far only been found to be effective in groups of mice and monkeys, but limited testing on humans has already begun. In mice with a disease similar to Huntington's, improvements in motor control were observed one month after treatment began; after two months, the motor control deficits had disappeared completely.

In monkeys, levels of the huntingtin protein inside the brain were shown to have dropped by 50 percent shortly after they'd started their treatment.

Meanwhile, no side effects of taking IONIS-HTTRx were observed in either the mice or the monkeys, which gives the research team hope that this could open up some genuine opportunities for those who are living with (or at risk of developing) Huntington's disease.

"It is very exciting to have the possibility of a treatment that could alter the course of this devastating disease," said principal investigator, Blair R. Leavitt from the University of British Columbia, adding that the drug focuses on treating the symptoms of Huntington's rather than the underlying causes.

In the human clinical studies now underway, participants are given four spinal injections each separated by a month.

IONIS-HTTRx effectively works like a dimmer switch, reports The Telegraph, turning down the impact of the gene mutation and thus the level of protein it produces, although it doesn't destroy the mutation itself.

The team's findings are due to be presented at the American Academy of Neurology's 68th annual meeting in Vancouver next month.

What makes the drug particularly exciting is that it can reverse the effects of Huntington's as well as stopping further deterioration: efforts to try and tackle the disease have been progressing at a slow rate, but IONIS-HTTRx could give hope to the thousands of people with Huntington's disease across the world – and of course the generations who will eventually follow them." 


Comentário do Bloguista: Até ao momento não foi descoberta a cura para a doença de Huntington, uma doença hereditária onde a degeneração dos neurónios é tão severa que leva a problemas associados ao movimento, aprendizagem e comportamento. Atualmente, cerca de 1 em 10 000 pessoas nos Estados Unidos sofre desta doença, em que com o seu progresso estarão dependentes de cuidados a tempo inteiro, para além de terem a sua esperança de vida reduzida.Cientistas no Canadá desenvolveram um potencial tratamento, chamado IONIS-HTTRx, capaz de silenciar certos genes e inibir a produção da proteína huntingtina, a responsável pela doença.
O medicamento foi testado em ratinhos e macacos, avançando agora para o início dos ensaios clínicos. Os resultados conseguidos nos animais revelaram-se bastante promissores e espera-se agora conseguir efeitos semelhantes em humanos.

domingo, 13 de março de 2016

Alzheimer pode ser causado pelo vírus do herpes




" Um grupo de cientistas que estuda a doença degenerativa de Alzheimer está convencido de que existe uma componente microbial para a doença - ou seja, que esta será pelo menos em parte causada por vírus como o herpes ou a clamídia. O grupo que juntou 31 cientistas de universidades por todo o mundo assinou um editorial na revista científica Journal of Alzheimer's Disease para sugerir que uma infeção vírica ou bacteriana pode desencadear a doença degenerativa do cérebro.


"Existem provas incontornáveis de que a doença de Alzheimer tem uma componente microbiana", disse o investigador Douglas Kell, da universidade britânica de Manchester, citado num comunicado sobre o editorial que também assina. "Não podemos continuar a ignorar todas as provas".

O editorial publicado na revista pode marcar o princípio de uma viragem na forma como o Alzheimer tem sido estudado, apelando com um tom de urgência para que se façam mais investigações no sentido de perceber como agentes antimicrobianos podem ser usados para tratar a doença. Para tal, apoiaram-se em estudos publicados em revistas científicas que apontam na direção de um fator microbial no surgimento do Alzheimer. Os estudos para perceber melhor o papel dos vírus e das bactérias no Alzheimer têm sido, no entanto, pouco financiados e ignorados como "controversos", algo que este grupo quer mudar. "




Comentário do Bloguista: A Doença de Alzheimer é a forma mais comum de Demência, constituindo cerca de 50% a 70% de todos os casos. Este tipo de demência provoca uma deterioração global, progressiva e irreversível de diversas funções cognitivas (memória, atenção, concentração, linguagem, pensamento, entre outras). Esta deterioração tem como consequências alterações no comportamento, na personalidade e na capacidade funcional da pessoa, dificultando a realização das suas atividades de vida diária.Quando a pessoa perde uma capacidade, raramente consegue voltar a recuperá-la ou reaprendê-la. Atualmente não existe qualquer teste específico para identificar a Doença de Alzheimer, pelo que é importante ter um diagnóstico preciso o mais cedo possível, para determinar se a situação clínica da pessoa é devida à Doença de Alzheimer ou se os sintomas estão a ser causados por outra doença, diferente ou rara, que requeira um tratamento específico.

Saliva do mosquito Aedes Aegypti combate inflamação intestinal






"A equipe coordenada pela professora Cristina Ribeiro de Barros Cardoso comprovou eficácia desse extrato da glândula salivar do mosquito ao tratar camundongos com inflamação intestinal. A pesquisadora conta que usaram um dos modelos experimentais mais comuns, no qual camundongos desenvolvem colite ao ingerir uma droga chamada dextran sulfato de sódio, que foi adicionada à água. Com a inflamação instalada e os animais com os principais sintomas da doença (diarreia, perda de peso e sangramento intestinal), começaram o tratamento.

Logo no início, após três ou quatro dias recebendo o extrato de saliva do mosquito, todos apresentaram melhora clínica geral, “com diminuição dos sinais clínicos relacionados à gravidade da doença (diarreia, perda de peso e sangramento), além de melhora em diferentes aspectos estruturais do próprio intestino”, diz a professora Cristina.

O tratamento diminuiu ainda a “infiltração de células inflamatórias no local da doença [intestino] e também a produção de substâncias do sistema imune associadas à piora clínica, como as citocinas inflamatórias”. Essas citocinas (interferon gama, fator de necrose tumoral alfa, interleucina 1 beta e interleucina 5) são proteínas produzidas por diferentes tipos de células durante a inflamação e estão diretamente associadas ao desenvolvimento da colite ulcerativa e da doença de Crohn.

Apesar de insistir que estudos mais aprofundados continuam e que não dá ainda para falar em terapêutica imediata para humanos, os pesquisadores estão otimistas. Além de todas essas respostas positivas, chamou a atenção o fato de o extrato de saliva não ter sido, a princípio, tóxico para as células da imunidade. Mesmo assim, Cristina garante que são necessários testes pré-clínicos específicos para confirmar que “o extrato salivar do mosquito ou algumas de suas moléculas imunomoduladoras possam ser usadas com segurança em seres humanos”."




Comentário do Bloguista: "Muito além dos vírus da dengue, chikungunya e a temida zika, cientistas encontram na saliva do mosquito Aedes aegypti substâncias capazes de controlar a imunidade do hospedeiro (por enquanto, animais de laboratório). Os últimos resultados de testes laboratoriais realizados durante pesquisa da Faculdade de Ciências Farmacêuticas de Ribeirão Preto (FCFRP) da USP mostram que o extrato salivar do mosquito tem ação benéfica sobre doenças inflamatórias do intestino (DII), como a colite ulcerativa e a doença de Crohn."É, sem dúvida, fascinante a forma como a natureza se desenvolve e formidável como se equilibra.

A felicidade também pode causar males de coração





"Estudo de investigadores suíços mostra que também pode haver stress nas emoções positivas.

Não é só de males de amor, de desgosto intenso ou de um súbito episódio de raiva que o coração pode ressentir-se, e fraquejar. Momentos de grande felicidade ou de alegria também podem, afinal, causar uma condição cardíaca conhecida como takotsubo cardiomiopatia, que corresponde a uma alteração temporária da forma do ventrículo esquerdo, e que se caracteriza por dores no peito e falta de ar.

Cerca de 75% dos casos de takotsubo cardiomiopatia são causados por situações de grande stress, como a perda súbita de alguém, uma grande cirurgia ou o envolvimento num acidente. Mas a boa notícia é que em geral esta situação é temporária e a pessoa acaba por recuperar completamente."




Comentário do Bloguista:A felicidade é um estado durável de plenitude, satisfação e equilíbrio físico e psíquico, em que o sofrimento e a inquietude são transformados em emoções ou sentimentos que vão desde o contentamento até a alegria intensa ou júbilo. Sabe-se agora que este estado pode levar ao desenvolvimento de uma condição cardíaca conhecida como takotsubo cardiomiopatia, que corresponde a uma alteração temporária da forma do ventrículo esquerdo, e que se caracteriza por dores no peito e falta de ar, ao contrário do que se pensava antes, que apenas as emoções negativas levavam ao desenvolvimento desta condição.

Há um gene responsável pelos cabelos brancos

                        




”Quando nascemos, os folículos capilares já estão distribuídos pela pele. Ao longo do crescimento, os folículos produzem pêlos, barba e cabelo, consoante a região do corpo, o sexo e a genética de cada um. Estes factores dão alguma variedade entre humanos, mesmo se só olharmos para os cabelos: há cores diferentes, várias densidades e alguns são ondulados, outros encaracolados ou lisos. Com a idade, os primeiros cabelos grisalhos vão surgindo e muitos homens tornam-se calvos.
Toda esta dinâmica está ligada à actividade dos genes das células do folículo capilar. Agora, um estudo genético populacional associou vários genes a características do cabelo e da barba. Entre eles, está o gene IRF4, que foi associado pela primeira vez ao aparecimento dos cabelos brancos. O estudo, publicado nesta terça-feira na revista científica Nature Communications, pode vir a ajudar no desenvolvimento da cosmética.

“Já sabemos que vários genes estão envolvidos na calvície e na cor do cabelo, mas esta é a primeira vez que um gene para o cabelo grisalho foi identificado nos humanos, assim como outros genes que influenciam a forma e a densidade do cabelo”, disse Kaustubh Adhikari, do University College, em Londres, no Reino Unido, um dos cientistas da equipa que contou com investigadores de vários países da América Latina.

A equipa analisou o genoma de mais de 6000 pessoas do Brasil, da Colômbia, do Chile, do México e do Peru. Para cada pessoa, os investigadores anotaram a forma do cabelo (se era liso ou encaracolado), a sua cor, se era calva, se tinha cabelos brancos, a grossura das sobrancelhas, as monocelhas – quando os pêlos formam uma única sobrancelha – e, no caso dos homens, a densidade da barba.

Com um grande número de pessoas é possível associar determinados genes às características físicas. Além disso, a população daqueles países tem uma ascendência variada: índios sul-americanos, europeus e africanos. “[O estudo para os pêlos] só foi possível porque analisámos uma população muito diversa, o que nunca foi feito a esta escala. Estas descobertas têm possíveis aplicações cosméticas e forenses”, acrescentou Kaustubh Adhikari, citado num comunicado da sua universidade.
Um dos genes que surgiu na análise genómica foi o IRF4. Já se sabia que este pedaço de ADN comandava a produção de uma proteína associada à regulação do pigmento que dá cor ao cabelo e à pele, a famosa melanina. Esta molécula é produzida pelos melanócitos, células que se encontram na pele e nos folículos capilares. Os melanócitos armazenam a melanina em pequenos pacotes, que são enviados para as outras células da pele e para as células que vão formar o cabelo, dando-lhes cor (o cabelo é composto por células mortas ricas em queratina).

Mas por alguma razão, os folículos deixam de produzir melanina e surgem os cabelos grisalhos. A razão do fenómeno é desconhecida, mas o gene IRF4 terá um papel determinante. Estudar este gene “pode ser um bom modelo para compreender aspectos da biologia do envelhecimento”, explicou Andrés Ruiz-Linares, líder do estudo, do University College, citado no mesmo comunicado. “Compreender este mecanismo poderá ser importante para desenvolver formas de adiar o aparecimento dos cabelos grisalhos.”

A equipa associou 16 genes às várias características físicas enumeradas acima. Há dez novidades. Por exemplo, o gene EDAR está ligado à densidade da barba, a monocelha foi associada ao gene PAX3 e o gene PRSS53 influencia o encaracolamento do cabelo.

“A enzima [produzida a partir] do gene PRSS53 actua na parte do folículo capilar que dá forma à fibra de cabelo que está a crescer. A nova variante [deste gene] descoberta, associada a cabelos lisos das pessoas do Leste asiático e dos nativos americanos, corrobora a ideia de que a forma do cabelo é uma selecção [evolutiva] recente na família humana”, explicou Desmond Tobin, da Universidade de Bradford (no Reino Unido), também da equipa.

Mas ainda está por se descobrir como é que a actividade daqueles genes dá origem às formas e às cores que vemos quando nos vemos ao espelho, explica Kaustubh Adhikari: “É pouco provável que os genes que identificámos funcionem isoladamente, terão um papel em conjunto com muitos outros factores que ainda estão por identificar“.”


Fonte: https://www.publico.pt/ciencia/noticia/ha-um-gene-responsavel-pelos-cabelos-brancos-1724921


Comentário do Bloguista: Numa atualidade em que cada vez mais existe uma preocupação pelo aspeto uma das grandes preocupações são os sinais do envelhecimento, entre os quais se encontra a alteração da cor de cabelo para branco. Um grupo de cientistas conseguiu identificar o gene responsável por este fenómeno, assim como os responsáveis pela monocelha, cabelo encaracolado e densidade da barba. Esta descoberta foi referida como tendo possibilidade de ajudar no desenvolvimento da cosmética mas também permitir avanços na área das ciências forenses.

A breakthrough in understanding human skin cells offers a pathway for new anti-ageing treatments.





“For the first time, scientists at Newcastle University, UK, have identified that the activity of a key metabolic enzyme found in the batteries of human skin cells declines with age.

A study, published online in the Journal of Investigative Dermatology, has found that the activity of mitochondrial complex II significantly decreases in older skin.

This discovery brings experts a step closer to developing powerful anti-ageing treatments and cosmetic products which may be tailored to counteract the decline in the enzyme's activity levels.

Findings may also lead to a greater understanding of how other organs in the body age, which could pave the way for drug developments in a number of age-related diseases, including cancer.

Mark Birch-Machin, Professor of Molecular Dermatology at Newcastle University, led the pioneering study with Dr Amy Bowman from his research group.

Professor Birch-Machin said: "As our bodies age we see that the batteries in our cells run down, known as decreased bio-energy, and harmful free radicals increase.

"This process is easily seen in our skin as increased fine lines, wrinkles and sagging appears. You know the story, or at least your mirror does first thing in the morning!

"Our study shows, for the first time, in human skin that with increasing age there is a specific decrease in the activity of a key metabolic enzyme found in the batteries of the skin cells.

"This enzyme is the hinge between the two important ways of making energy in our cells and a decrease in its activity contributes to decreased bio-energy in ageing skin.

"Our research means that we now have a specific biomarker, or a target, for developing and screening anti-ageing treatments and cosmetic creams that may counter this decline in bio-energy.

"There is now a possibility of finding anti-ageing treatments which can be tailored to differently aged and differently pigmented skin, and with the additional possibility to address the ageing process elsewhere in our bodies."

Complex II activity was measured in 27 donors, from aged six to 72 years. Samples were taken from a sun-protected area of skin to determine if there was a difference in activity with increasing age.

Techniques were used to measure the activities of the key enzymes within mitochondria that are involved in producing the skin cell's energy, a type of mitochondrial gym or skin physical. This was applied to cells derived from the upper (epidermis) and lower (dermis) levels of skin.

It was found that complex II activity significantly declined with age, per unit of mitochondria, in the cells derived from the lower rather than the upper levels, an observation not previously reported for human skin.

The scientists found that the reason for this is the amount of enzyme protein was decreased and furthermore this decrease was only observed in those cells that had stopped proliferating.

Further studies will now be required to fully understand the functional consequences in skin and other tissues, and to establish methods to assess anti-ageing strategies in human skin.

Dr Bowman, Research Associate at Newcastle University's Institute of Cellular Medicine, said: "Newcastle University is pioneering research into ageing as it has long been thought that mitochondria play an important role in the ageing process, however the exact role has remained unclear.

"Our work brings us one step closer to understanding how these vital cell structures may be contributing to human ageing, with the hope of eventually specifically targeting areas of the mitochondria in an attempt to counteract the signs of ageing."

A recent study carried out in mice showed that complex II activity is lower in the skin of naturally aged older mice compared to younger mice.“



Fonte: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160226080947.htm



Comentário do Bloguista
: Um novo avanço na batalha contra o envelhecimento, onde um grupo de cientistas descobriu que o decréscimo dos valores de uma enzima presente no complexo mitocondrial está relacionada com o envelhecimento das células. Estudo utilizando células da pele que poderá marcar uma inovação importante na investigação dermatológica e que poderá futuramente revolucionar a indústria dos cosméticos

Activating Brown Fat Tissue: First Steps Towards a New Therapy For Obesity, Diabetes




In recent decades, obesity has become a global problem. The disease goes hand in hand with a dramatic increase in the proportion of body fat. Researchers from the Max Planck Institute for Metabolism Research and the Cologne Cluster of Excellence in Cellular Stress Responses in Aging-associated Diseases (CECAD) at the University of Cologne have now succeeded in inhibiting a protein in mice that hampers activation of the useful "brown fat" in obese mice. When treated with inhibitors against this protein, obese mice exhibited a notable improvement of their glucose metabolism. The Cologne-based researchers have published the results of their study in the journal Nature Cell Biology.

Humans, but also other mammals such as mice, have two entirely different sorts of fat. White fat, which serves as a storage for excess calories, can make obese people ill and lead to serious secondary diseases such as type 2 diabetes. Brown fat, which is less well understood, can effectively "burn" calories. Since obese people only have low quantities of brown fat, the activation of brown fat could effectively help to improve their metabolic health.

The research teams of Dr. Jan-Wilhelm Kornfeld and Professor Jens C. Brüning from the Max Planck Institute for Metabolism Research and CECAD, could now show how genetic "off switches," so called microRNAs, are involved in the control of brown fat. In this context, the researchers examined hundreds of microRNAs in the brown fat of obese mice. They found a decreased level of one particular microRNA, miR328, in the fat of the obese animals. This decreased abundance of miR328 no longer sufficed to suppress a protein called Bace1, the amount of which was consequently increased in the brown adipose tissue of obese mice. This suggested that the abnormal increase of Bace1 in brown fat was one cause of the metabolic problems in obese animals. Interestingly, increased level of Bace1 in the brains of patients with Alzheimer's disease has been identified as one potential cause of the disease in the past. Hence the pharmaceutical industry is in the process of developing Bace1 inhibitors as a treatment for Alzheimer's disease. The scientists reasoned that feeding these Bace1 inhibitors to counteract increased levels of Bace1 in brown adipose tissue might alleviate the metabolic problems of obese mice by activating their brown fat. Indeed, the animals that received this treatment exhibited more active brown fat and a significant improvement of their glucose metabolism.

The researchers now hope that the animal experiment will contribute to developing well tolerated Bace1 inhibitors as an innovative treatment of diabetes and other metabolic disorders in humans.




Comentário do Bloguista: A obesidade é uma condição médica caracterizada pelo excesso de tecido adiposo ao ponto de ter um impacto negativo na vida das pessoas, provocando uma diminuição da qualidade e esperança média de vida. É responsável pelo aumento da probabilidade da ocorrência de várias patologias, em particular doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2. A obesidade pode estar associada a uma condição patológica, ou ao ritmo de vida frenético que a globalização despoletou. Sendo assim é cada vez mais importante o estudo desta doença, de forma a combater todas as suas agravantes. Por conseguinte, a equipa de investigação do Dr. Jan-Wilhelm Kornfeld e professor Jens C. Brüning, do instituto Max Planck dedicou-se à procura de soluções para uma das doenças do século, encontrando resultados surpreendentes que podem contribuir também como terapia para a diabetes e outras doenças metabólicas.

Blocking inflammation prevents cell death, improves memory in Alzheimer's disease




"Using a drug compound created to treat cancer, neurobiologists have disarmed the brain's response to the distinctive beta-amyloid plaques that are the hallmark of Alzheimer's disease."




Comentário do Bloguista: Kim Green and colleagues with UCI's Institute for Memory Impairments and Neurological Disorders found that flushing away the abundant inflammatory cells produced in reaction to beta-amyloid plaques restored memory function in test mice. Their study showed that these cells, called microglia, contribute to the neuronal and memory deficits seen in this neurodegenerative disease. Results appear in the journal Brain.
( "Our findings demonstrate the critical role that inflammation plays in Alzheimer's-related memory and cognitive losses," said Green, an assistant professor of neurobiology & behavior. "While we were successful in removing the elevated microglia resulting from beta-amyloid, further research is required to better understand the link among beta-amyloid, inflammation and neurodegeneration in Alzheimer's." )"

terça-feira, 8 de março de 2016

Células da pele podem matar células cancerígenas do cérebro.




"The technique, reported in Nature Communications, builds upon the newest version of the Nobel Prize-winning technology from 2007, which allowed researchers to turn skin cells into embryonic-like stem cells. Researchers hailed the possibilities for use in regenerative medicine and drug screening. Now, researchers have found a new use: killing brain cancer.

"Patients desperately need a better standard of care," said Shawn Hingtgen, Ph.D., an assistant professor in the UNC Eshelman School of Pharmacy and member of the Lineberger Comprehensive Care Center, who led the study.

The survival rate beyond two years for a patient with a glioblastoma is 30 percent because it is so difficult to treat. Even if a surgeon removes most of the tumor, it's nearly impossible to get the invasive, cancerous tendrils that spread deeper into the brain and inevitably the remnants grow back. Most patients die within a year and a half of their diagnosis.

Hingtgen and his team want to improve those statistics by developing a new personalized treatment for glioblastoma that starts with a patient's own skin cells, with the goal of getting rid of the cancerous tendrils, effectively killing the glioblastoma.

In their work, Hingtgen and his team reprogram skin cells known as fibroblasts -- which produce collagen and connective tissue -- to become induced neural stem cells. Working with mice, Hingtgen's team showed that these neural stem cells have an innate ability to move throughout the brain and home in on and kill any remaining cancer cells. The team also showed that these stem cells could be engineered to produce a tumor-killing protein, adding another blow to the cancer.

Depending on the type of tumor, the Hingtgen's team increased survival time of the mice 160 to 220 percent. Next steps will focus on human stem cells and testing more effective anti-cancer drugs that can be loaded into the tumor-seeking neural stem cells.

"Our work represents the newest evolution of the stem-cell technology that won the Nobel Prize in 2012," Hingtgen said. "We wanted to find out if these induced neural stem cells would home in on cancer cells and whether they could be used to deliver a therapeutic agent. This is the first time this direct reprogramming technology has been used to treat cancer."

Hingtgen's team is also currently improving the staying power of stem cells within the surgical cavity. They discovered that the stem cells needed a physical matrix to support and organize them, so they will hang around long enough to seek out the cancerous tendrils. "Without a structure like that, the stem cells wander off too quickly to do any good," said Hingtgen, who reported this result in a separate journal called Biomaterials.

In that study, Hingtgen and his team added his stem cells to an FDA-approved fibrin sealant commonly used as surgical glue. The physical matrix it creates tripled the retention of stem cells in the surgical cavity, providing further support for the applicability and strength of the technique."




Comentário bloguista: Glioblastoma é a forma de tumor maligno mais comum no cérebro e na maioria dos casos é letal. A taxa de sobrevivência para além de dois anos para um paciente com glioblastoma é de 30% devido à dificuldade que ainda existe no tratamento desta doença. Apesar de já existirem alguns medicamos utilizados nesta patologia, a ação dos mesmos foca-se apenas na redução do tamanho dos tumores e na inibição do crescimento dos mesmos, devido à resistência que algumas células oferecem a estes fármacos e assim mantêm a capacidade de repovoação do tumor no cérebro. Esta técnica baseia-se na reprogramação de células da pele chamadas de fibroblastos para se tornarem células estaminais neuronais induzidas e pode vir a revolucionar as terapias já utilizadas neste tipo de doenças malignas. Esta equipa conseguiu mostrar que estas células induzidas têm a capacidade inata de se mover por todo o cérebro e matar as células cancerígenas remanescentes. Com esta técnica os investigadores conseguiram o resultado promissor de aumentar o tempo de sobrevivência de ratinhos entre 160 a 200%. 
Mais estudos são necessários para optimizar esta técnica e quem sabe no futuro proceder à sua utilização como terapia complementar a outras terapias que já sejam utilizadas atualmente, sempre com o objetivo de melhorar a qualidade e a esperança de vida dos pacientes que sofram desta doença, sendo que o ideal seria transformá-la numa cura definitiva.

Uma nova forma de prever o cancro: a idade epigenética possibilita determinar o risco de um indivíduo contrair cancro com base na epigenética deste.




"Epigenetic age is a new way to measure your biological age. When your biological (epigenetic) age is older than your chronological age, you are at increased risk for getting and dying of cancer, reports a new Northwestern Medicine study.

And the bigger the difference between the two ages, the higher your risk of dying of cancer.

"This could become a new early warning sign of cancer," said senior author Dr. Lifang Hou, who led the study. "The discrepancy between the two ages appears to be a promising tool that could be used to develop an early detection blood test for cancer."

Hou is chief of cancer epidemiology and prevention in preventive medicine at Northwestern University Feinberg School of Medicine and co-leader of the cancer prevention program at the Robert H. Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University.

"People who are healthy have a very small difference between their epigenetic/biological age and chronological age," Hou said. "People who develop cancer have a large difference and people who die from cancer have a difference even larger than that. Our evidence showed a clear trend."

A person's epigenetic age is calculated based on an algorithm measuring 71 blood DNA methylation markers that could be modified by a person's environment, including environmental chemicals, obesity, exercise and diet. This test is not commercially available but is currently being studied by academic researchers, including a team at Northwestern.

In DNA methylation, a cluster of molecules attaches to a gene and makes the gene more or less receptive to biochemical signals from the body. The gene itself -- your DNA code -- does not change.

This is the first study to link the discrepancy between epigenetic age and chronological age with both cancer development and cancer death using multiple blood samples collected over time. The multiple samples, which showed changing epigenetic age, allowed for more precise measurements of epigenetic age and its relationship to cancer risk. Other studies have looked at blood samples collected only at a single time point.

The final paper was published Feb. 15 in EBioMedicine. The study was a longitudinal design with multiple blood samples collected from 1999 to 2013. Scientists used 834 blood samples collected from 442 participants who were free of cancer at the time of the blood draw.

For each one-year increase in the discrepancy between chronological and epigenetic ages, there was a 6 percent increased risk of getting cancer within three years and a 17 percent increased risk of cancer death within five years. Those who will develop cancer have an epigenetic age about six months older than their chronological age; those who will die of cancer are about 2.2 years older, the study found.

"Our results suggest future researchers should focus on the epigenetic-chronological age discrepancy for its potential to show a big picture snapshot of human health and disease at a molecular level," said first author Yinan Zheng, a predoctoral fellow at Feinberg.






Comentário bloguista: Muita da investigação a ser realizada atualmente foca-se na problemática do cancro. Muitos dos estudos desenvolvidos recentemente tentam estabelecer novas terapias para o tratamento e, possivelmente, a cura do cancro. Outros grupos, no entanto, oferecem uma abordagem diferente, não no âmbito do tratamento ou da cura, mas sim da prevenção e da previsão.
Nesta notícia, damos conta do trabalho de um desses grupos, que explorou a possibilidade da alteração do padrão de metilação de DNA servir como base para a criação de um novo parâmetro: a idade epigenética, calculada a partir da metilação de 71 marcadores genéticos presentes em células do sangue utilizando um algoritmo especialmente desenvolvido. Estes marcadores podem ser alterados por fatores ambientais, que são um dos maiores potenciadores do cancro. A idade epigenética será maior quanto maior for o grau de alteração dos marcadores. Esta é então comparada com a idade biológica, e a diferença entre as duas poderá ditar o risco de cancro de um indivíduo.

O genoma é o fator mais influente no desenrolar da vida de um indivíduo, e, de certa forma, dita as complicações de saúde que uma pessoa poderá sofrer ao longo da sua vida. O cancro possui uma base genómica, pelo que a medição de alterações da epigenética poderá servir como uma medida das mutações presentes no genoma de uma pessoa, ou mesmo do estado de desenvolvimento de um tumor. Assim, este tipo de análise poderá ser chave para a prevenção e monitorização a nível genético do cancro.

Novo microscópio permite ver células cancerigenas a três dimensões




"A microscopia continua a actualizar-se, permitindo aos cientistas observar cada vez mais pormenores das células, num ambiente cada vez mais próximo do dos tecidos vivos. Agora, uma equipa de investigadores norte-americanos aprimorou uma técnica de microscopia com laser, produzindo imagens tridimensionais de células cancerosas humanas vivas com uma minúcia inédita.
As células foram colocadas no aparelho sem as dificuldades físicas que muitas vezes existem em microscopia, permitindo uma observação mais próxima do ambiente natural, no corpo humano, segundo o estudo publicado esta semana na revista Developmental Cell. Este pormenor é importante. A observação do comportamento das células mais próximo do natural poderá ajudar a descobrir como é que as células cancerosas resistem aos tratamentos contra o cancro e se espalham pelo corpo, produzindo as metástases.
A lâmina e a lamela são das primeiras palavras a entrar no vocabulário de quem frequenta as aulas iniciais de microscopia. A lâmina é um rectângulo de vidro grosso onde se coloca no centro o material biológico, que leva por cima algumas gotas de água ou de um líquido corante, quando se quer tingir uma estrutura celular para se ver melhor.
Depois, coloca-se a lamela – um quadrado finíssimo de vidro – por cima do material com o líquido, procurando evitar-se as bolhas de ar. A preparação fica pronta para se pôr na placa do microscópio. A lamela evita um contacto directo entre a lente do microscópio e o material, além de evitar o movimento do material.
No caso da película da epiderme de cebola – um material biológico clássico nas aulas de microscopia por permitir observar facilmente as células vegetais –, ela fica “esborrachada” entre a lâmina e a lamela. Se imaginarmos células animais, que, ao contrário das células vegetais, se movimentam, esta dificuldade física ainda tem mais repercussões. E não é só nas observações ao microscópio que este problema pode surgir. As culturas de células nos laboratórios crescem em caixas de vidro e estão assentes nesta superfície rígida, que é muito diferente do contexto dos tecidos animais.
Na investigação liderada por Reto Fiolka, especialista em microscopia da Universidade do Sudoeste do Texas, a equipa tentou comparar as diferentes morfologias observadas pelo novo microscópio em diferentes contextos. “As células de melanoma junto ao vidro exibem morfologias esticadas e com ramificações”, lê-se no artigo, explicando de seguida as diferenças observadas com a nova técnica de microscopia, onde as células não estão em contacto com nenhuma superfície rígida. “As células de melanoma que estão longe de qualquer superfície rija exibem morfologias arredondadas dominadas por pequenas bolhas. Estas observações sugerem que as limitações técnicas da microscopia [no passado] podem ter distorcido muito do nosso conhecimento actual sobre a organização espacial [da célula].”


Em busca do movimento
“O paper [artigo científico] é muito giro”, diz ao PÚBLICO Gabriel Martins, especialista em microscopia do Instituto Gulbenkian de Ciência, em Oeiras, que não esteve envolvido neste trabalho. O novo microscópio é um passo em frente em relação a uma técnica que se usa há cerca de uma década, explica o investigador português. A técnica funciona com um laser. “Mas em vez de se iluminar ponto por ponto, varrendo toda a amostra, o laser é transformado numa ‘folha’ e ilumina um plano inteiro de uma só vez”, diz o especialista. “Um plano permite ver o interior da massa de células e até ver o interior das próprias células com grande detalhe.”
A grande diferença do novo modo de estudo é a resolução desta técnica. Antes, as tais “folhas” de laser tinham entre um e dois micrómetros de grossura (um micrómetro é um milésimo de um milímetro). Agora, esta equipa conseguiu observar células com “folhas” de laser com 300 nanómetros de grossura (por isso, a resolução tem aumentado, passando-se de um a dois milésimos de milímetro para 0,3 milésimos de milímetro). Além disso, a equipa conseguiu manter uma massa de células cancerosas vivas no meio de uma matriz de colagénio, para as ver no microscópio.


“Com este alto nível de resolução já é possível ver pequenos detalhes de como as células individuais interagem com outras células vizinhas e como interagem com as fibras de colagénio que estão à volta. E, desta forma, perceber como é que as células exercem forças e contactos sobre o seu meio ambiente quando migram”, adianta Gabriel Martins. “Isto é importante para perceber os mecanismos que levam as células a ‘furar’ por entre outras células e entre as barreiras entre tecidos.” Este movimento das células é fundamental para o desenvolvimento das metástases, em que as células cancerosas saem do local onde se formaram, viajam pela corrente sanguínea e se alojam numa região diferente, onde se multiplicam.

“Há uma prova clara de que o ambiente afecta muito fortemente o comportamento das células – por isso, o valor das experiências de cultura de células em vidro tem de ser pelo menos questionado”, diz Erik Welf, outro investigador da equipa que pertence à Universidade do Sudoeste do Texas, citado num comunicado da Cell Press (editora da Developmental Cell). “O nosso microscópio é uma ferramenta que traz uma compreensão mais profunda dos mecanismos moleculares que governam o comportamento das células cancerosas.”

Para Gabriel Martins, este é mais um passo na evolução recente deste objecto fundamental para a biologia e para o estudo das células. “Os últimos dez anos têm sido incríveis para a microscopia, tem-se feito mais do que nos últimos cem anos em termos de avanços [tecnológicos]”, diz o investigador. “Daqui a dez anos os microscópios de investigação já serão completamente diferentes. Não terão sítio para ver com os olhos, pois serão todos com iluminação laser e captação de imagem digital e reconstrução em tempo real de imagens a três dimensões. É uma mudança de paradigma que levou quase 300 anos desde os tempos em que se viram as células pela primeira vez.”"


Comentário bloguista: Todos os anos, milhões de pessoas no mundo são diagnosticadas com cancro resultando em morte para muitas delas. Apesar de já se conhecerem alguns dos mecanismos de escape das células cancerígenas ao Sistema imunitário, existem ainda muitos mecanismos desconhecidos que permitem a estas células contornarem o sistema imunitário multiplicando-se e até escaparem aos tratamentos e terapias aplicadas. Alguns destes mecanismos podem envolver alterações de estruturas e de moléculas de superfície, muito mais facilmente detetados se pudessem ser observados, ao microscópio num ambiente próximo do dos tecidos vivos.

Este microscópio que utilizar uma técnica baseada num laser que ilumina as amostras biológicas vem responder a essa necessidade permitindo uma observação das células cancerígenas e do seu comportamento uma vez que permite ver o interior das células com grande detalhe. Além disso a possibilidade que observar e estudar como as células cancerígenas interagem com outras células vizinhas, permite perceber os mecanismos usados pelas células para se movimentarem por entre outras células e entre as barreiras dos tecidos, dando respostas acerca de como se desenvolve o processo de metastização.

Todas as potencialidades oferecidas por este microscópio podem vir a ser a chave do desenvolvimento de novos tratamentos uma vez que alargam o conhecimento das células tumorais.

Um novo equipamento que se pode vir a tornar fundamental e imprescindível nos laboratórios de investigação de oncobiologia. 
Um desenvolvimento importante que constitui mais um paso no conhecimento da biologia tumoral.

segunda-feira, 7 de março de 2016

Terapia com células T apresenta resultados espantosos em doentes com cancro





Um ensaio clínico feito com uma terapia à base de linfócitos T, células de defesa do organismo, salva doentes com cancro em estado terminal. E comprova, mais uma vez, que esta é uma nova via no tratamento de cancro.


Os dados acumulam-se. E mostram que usar o sistema imunitário (a dita imunoterapia) no combate ao cancro será definitivamente uma das formas de atacar esta doença no século XXI. Agora foi uma equipa de médicos e investigadores da Universidade de Washington a apresentar resultados considerados surpreendentes. Num ensaio clínico feito a 26 doentes com leucemia linfoblástica aguda, em estado terminal, conseguiu-se uma taxa de sucesso de 94 por cento.


Depois de terem esgotado todas as hipóteses, e de lhes ter sido dado uma esperança de vida de dois a cinco meses, os doentes aceitaram participar no estudo conduzido pelo oncologista Stanley Riddell. Ao fim de 18 meses, 24 dos 26 doentes estava em remissão completa. "É um resultado sem precedentes, em doentes com doença tão avançada", afirmou Stanley Riddell, durante a apresentação dos resultados, na reunião da Sociedade Americana para o Avanço da Ciência.


A técnica usada pela sua equipa, genericamente denominada CART, passa por recolher os linfócitos T, modificá-los através de engenharia genética para reconhecerem as células do tumor e voltar a injetá-los no paciente. Uma vez no corpo, espera-se que estes linfócitos muito especializados eliminem as células doentes, tal como acontece numa gripe ou noutro tipo de infeção em que os sistema imunitário é chamado.


Esta estratégia tenta assim compensar ou contornar a capacidade que as células cancerígenas têm de se disfarçar e esconder das células de defesa. Nos doentes com linfoma a taxa de sucesso foi de 80 por cento.



Outra boa notícia apresentada na mesma reunião por uma equipa de Milão dá conta que estas células T podem permanecer no corpo pelo menos 14 anos. O que quer dizer que acabam por funcionar como uma espécie de vacina, eliminando continuamente as eventuais células doentes que voltem a aparecer, atuando, portanto, a longo prazo. Como um "medicamento vivo".



Fonte:http://visao.sapo.pt/actualidade/sociedade/2016-02-16-Terapia-com-celulas-T-apresenta-resultados-espantosos-em-doentes-com-cancro



Comentário Bloguista: As células cancerígenas, devido aos mecanismos que possuem para evasão ao sistema imunológico e, mais concretamente, às células T (por redução da expressão de antigénios tumorais; produção de citocinas supressoras ou indução de linfócitos Treguladores), têm a capacidade de se dividir indefinidamente e, em algumas situações, de se alastrar aos tecidos circundantes.
De forma a combater-se este grave problema, uma das opções de tratamento mais óbvias passará por melhorar a capacidade de atuação do sistema imunitário (células T), de forma a que este interaja fortemente com as células mutadas, eliminando-as. É aqui que entra o importante papel da Engenharia Genética!

A Engenharia Genética é uma das áreas cuja aplicação como método terapêutico se encontra em grande expansão, acompanhando as constantes evoluções no conhecimento científico. Tendo em conta que todas as células nucleadas do nosso corpo possuem material genético (ADN), isto permite que estas sejam "moldadas", com o intuito de se controlar a sua atividade. Nesse sentido, foi assim possível desenvolver mecanismos de transferência de "células T", em que estas são retiradas do próprio paciente e modificadas ex vivo (por resposta a um conjunto diverso de estímulos). Assim, consegue-se potencializar a sua capacidade ao combater o ambiente supressivo do tumor, eliminando o problema. Este método tem bastantes vantagens, desde logo pela utilização de células do próprio individuo, de forma a que este desenvolva a sua capacidade imunitária, sem necessidade de injeção constante de cocktails exógenos.

Para além desta, outras aplicações bastante promissores se apresentam de forma a promoverem, por exemplo, a diferenciação ex vivo de células dendríticas ou a alteração das células apresentadoras de antigénios. 

Teremos derrotado definitivamente o cancro?

quinta-feira, 3 de março de 2016

Neurociência da criatividade






''The first point to make is that creativity is not to be found in one distinct section of the brain or a singular clump of nerves behind your left ear. The process is shared across a number of regions and involves a concerto of brain-wide neuronal activity.


This makes sense when considering the variety of tasks that exercise our creative bent. Completing a jigsaw or a sudoku involves a certain amount of creative thought, but the sections of the brain relevant to carry out these types of tasks will be different from those involved in designing an art installation or forging the perfect sentence to explain a complex concept.


The general consensus is that the creative process has two stages. The first stage (which we will mostly be discussing here) is the free flow of experimentation and the creation of a new concept or work of art. The second phase involves rehearsing, editing and assessing the final product as it evolves into the final piece.


As with the study of other dense areas of neuroscience, like emotions, brain-wide networks are key to understanding our thoughts. Below are three such networks that are considered to play important roles in creative thought.''



Fonte:http://www.medicalnewstoday.com/articles/306611.php



Testosterona melhora função sexual nos homens com mais de 65 anos




Uma linha de investigação médica tem tentado compreender se a administração de testosterona pode combater sintomas associados à andropausa, que surgem com a idade devido à diminuição da concentração daquela hormona. Mas, até agora, os resultados só tinham confirmado que a terapia hormonal fazia aumentar os músculos e diminuir a gordura. Para a função sexual, a capacidade física e a vitalidade, não havia conclusões consistentes.


Por isso, em 2014 iniciou-se um estudo norte-americano alargado para testar se a terapia hormonal melhora aqueles e outros aspetos da saúde em homens com mais de 65 anos e com uma concentração baixa de testosterona. Os primeiros resultados mostram que a hormona melhora a função sexual, segundo um artigo publicado nesta quarta-feira na revista “The New England Journal of Medicine”. 


“Os benefícios foram bastante convincentes para a função sexual”, diz Thomas Gill, um dos responsáveis pelo estudo e médico especialista em geriatria da Universidade de Yale, citado num comunicado desta instituição, uma das 12 que fizeram parte dos Testosterone Trials (Ensaios de Testosterona). Algo que nunca tinha sido concluído até agora. 


O estudo divide-se em sete ensaios, que além de terem testado a função sexual, a capacidade física e a vitalidade, também tentaram perceber se a administração de testosterona teria um efeito positivo nas capacidades cognitivas, na anemia, na densidade óssea e na acumulação de placas nas artérias coronárias. 


O estudo exigia que só participassem homens que tivessem menos de 275 nanogramas de testosterona por decilitro de sangue. Os participantes escolhidos tinham de ter “uma concentração baixa de testosterona por nenhuma outra razão além da da idade e tinham de ter problemas clínicos para os quais essa concentração baixa pudesse estar a contribuir”, explica-se no estudo, que integrou dezenas de investigadores. Parte dos participantes recebeu um gel com testosterona para aplicar na pele, outra parte recebeu um gel que era um placebo. Ao fim de três, seis, nove e 12 meses, fizeram os testes para cada um dos sete ensaios. Pelo meio, também foi medida a concentração de testosterona. No caso dos homens que receberam a hormona, as doses foram ajustadas para “manter a concentração dentro da variação dos homens jovens”, explica o artigo. 


O único resultado claramente positivo foi na função sexual: os homens tratados com testosterona tiveram em média mais atividade sexual, mais libido e a função eréctil melhorada. 


No caso da condição física, não houve melhorias no núcleo duro do ensaio – os homens que tinham dificuldades de locomoção e que tomaram testosterona (191 dos 392 que receberam a hormona). Estes não passaram a andar de forma mais rápida do que os homens também com dificuldades de locomoção do grupo que tinha aplicado o placebo. Mas quando a equipa incluiu os homens que não tinham problemas de locomoção, então a aplicação de testosterona proporcionou uma pequena melhoria na condição física. 


Em relação à vitalidade, a testosterona não diminuiu o nível de fadiga nos participantes. Mas os homens que foram tratados com testosterona sentiram “um pequeno mas significativo benefício em relação ao estado de espírito e aos sintomas depressivos”, lê-se no artigo, o que pode ser importante a nível clínico. 


Mas para se saber se a terapia hormonal pode vir a ser prescrita, será preciso fazer ensaios clínicos com mais pessoas e mais prolongados. Embora não tenha havido efeitos adversos associados ao uso de testosterona, um ano ainda não é suficiente para analisar os possíveis efeitos do uso prolongado desta hormona importante. 





Comentário do bloguista: A testosterona é uma hormona esteróide do grupo dos androgénios que é considerada a hormona masculina por excelência. No homem, esta é segregada principalmente pelos testículos, assim como em menor quantidade pelas glândulas adrenais. Com o envelhecimento, o organismo do homem começa a produzir menores quantidades de testosterona de forma lenta e gradual, devido não só ao declínio natural com o avançar da idade, como também a alterações testiculares e alterações na regulação neuro-endócrina. Adicionalmente, o estilo de vida e factores ambientais também são importantes, tais como o tabagismo, consumo de álcool ou sedentarismo, que estão associados a diminuições na produção de testosterona. Quanto existe uma queda de produção acentuada, pode enquadrar-se num quadro de andropausa, levando a uma diminuição da massa muscular, do libido e distúrbios erécteis. Uma possível terapia para esta condição é a administração periódica de testosterona, que tal como demonstrado neste estudo, leva a uma melhoria na função sexual. Contudo, serão necessários mais estudos e ensaios clínicos para corroborar os dados obtidos e avaliar possíveis efeitos adversos que possam surgir do uso prolongado desta hormona.