Um dos fármacos mais promissores para tratar o Alzheimer falha nos testes em humanos

Uma onda de choque instalou-se na comunidade de pesquisa sobre o Alzheimer na sexta-feira, depois que a empresa farmacêutica Biogen anunciou a suspensão – na fase final em humanos – dos testes com o fármaco aducanumab, um dos mais promissores para tratamento da doença.

Este anúncio é o mais recente de uma longa lista de medicamentos “falhados” para a doença de Alzheimer, que visam a popular hipótese da proteína amilóide, segundo um artigo do New Atlas, divulgado na sexta-feira.

Em janeiro deste ano, a farmacêutica Roche já havia anunciado que estava a interromper os seus principais testes em humanos com um fármaco denominado ‘crenezumab’. Após anos de estudo, e já em ensaios de fase 3, os primeiros resultados finais sugeriram que o mesmo não retardava nem revertia os danos da doença de Alzheimer.

Agora, apenas dois meses depois, a empresa farmacêutica neurológica Biogen retirou também o seu fármaco para tratamento da doença, o que pode ser “ainda mais dececionante do que os anúncios negativos anteriores”. O aducanumab tem sido um dos potenciais tratamentos de Alzheimer mais promissores dos últimos anos.

O aducanumab foi desenvolvido através do exame de células imunitárias de idosos cognitivamente saudáveis. Isolou-se um anticorpo particular que parecia visar especificamente as proteínas amilóides tóxicas, normalmente associadas ao Alzheimer.

Os primeiros resultados dos ensaios clínicos foram estimulantes, mostrando que o anticorpo eliminava as placas amilóides dos pacientes com Alzheimer de forma eficaz e segura e melhorava os sintomas cognitivos associados à doença.

Segundo o New Atlas, todos os olhos estavam voltados para este grande ensaio, que vinha a ser executado nos últimos anos.

No anúncio, a Biogen disse que a decisão de descontinuar todos os ensaios do aducanumab foi baseada numa recomendação de um comité independente de monitorização de dados. A avaliação inicial dos resultados até agora sugeria que o fármaco não estava a funcionare que não alcançaria os seus objetivos primários.

“Esta notícia dececionante confirma a complexidade do tratamento da doença de Alzheimer e a necessidade de avançar ainda mais o conhecimento em neurociência”, afirmou o diretor executivo da Biogen, Michel Vounatsos.

“Somos incrivelmente gratos a todos os pacientes com doença de Alzheimer, às suas famílias e aos investigadores que participaram nos ensaios e contribuíram muito para esta pesquisa”, acrescentou.

O fracasso de mais um fármaco para tratamento de Alzheimer visando as vias amilóides reacendeu o debate sobre se os cientistas estão a perseguir o alvo certo. Vários ensaios clínicos têm sido descontinuados devido ao insucesso em reverter ou mesmo desacelerar o declínio cognitivo associado à doença, levando a que alguns pesquisadores questionem a veracidade fundamental da hipótese da amilóide.

Fonte:Um dos fármacos mais promissores para tratar o Alzheimer falha nos testes em humanos

Nova pílula contracetiva masculina testada nos EUA

O contracetivo oral masculino consiste em testosterona modificada e revelou poder ser uma maneira de diminuir a produção de espermatozoides sem afetar a libido.

Uma nova pílula contracetiva masculina foi testada em homens saudáveis por investigadores norte-americanos e revelou poder ser uma maneira de diminuir a produção de espermatozoides sem afetar a libido. Os resultados da primeira fase do estudo sobre o medicamento, testado em 40 homens saudáveis, foram hoje apresentados no encontro anual da Sociedade de Endocrinologia, que decorre em Nova Orleães, nos Estados Unidos.

"Os nossos resultados sugerem que este comprimido, que combina duas atividades hormonais numa só, diminui a produção de espermatozoides mantendo a libido", afirmou uma das investigadoras, Christina Wang, do Instituto de Investigação Biomédica de Los Angeles, na Califórnia.

O contracetivo oral masculino chama-se 11-beta-MNTDC e consiste em testosterona modificada que combina as ações de uma hormona masculina, o androgénio, e a progesterona.

"O objetivo é encontrar o composto com menos efeitos secundários e mais eficaz", acrescentou a investigadora.

Fonte: https://www.sabado.pt/ciencia---saude/vida-saudavel/detalhe/nova-pilula-contracetiva-masculina-testada-nos-eua?ref=SEC_Grupo1_ciencia---saude 

O trabalho está matando as pessoas e ninguém se importa', diz professor de Stanford

Em seu último livro, o pesquisador Jeffrey Pfeffe argumenta que o excesso de trabalho tem provocado a morte de milhares de pessoas nos Estados Unidos e em outros países - para ele, o sistema atual é 'desumano'.

O escritor e pesquisador Jeffrey Pfeffer não considera que sua frase "trabalho está matando as pessoas e ninguém se importa" seja uma metáfora.

O professor da Escola de Pós-Graduação em Negócios da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos, argumenta que sua tese é baseada em pesquisas realizadas durante décadas tanto em seu país como em outros lugares do planeta.

Pfeffer é autor ou coautor de 15 livros sobre teoria organizacional e recursos humanos. Em seu último livro, "Morrendo por um salário" (em tradução livre do inglês), ele argumenta que o sistema de trabalho atual adoece e mata as pessoas.

Na obra, Pfeffer conta o caso de Kenji Hamada, um homem de 42 anos que morreu por causa de um ataque de coração quando estava em seu escritório em Tóquio. Hamada trabalhava 75 horas por semana e, todos os dias, demorava cerca de duas horas para chegar ao trabalho.

Pouco antes de sua morte, Hamada havia trabalhado 40 dias seguidos sem folga - sua esposa contou que ele estava extremamente estressado.

O caso de Hamada é apenas um de vários exemplos coletados por Pfeffer em seu livro. Na publicação, o pesquisador fala dos efeitos de um sistema de trabalho que muitas vezes se torna "desumano" por excesso de carga laboral.

Segundo evidências compiladas por Pfeffer, 61% dos trabalhadores americanos consideram que o estresse lhes causou problemas de saúde; 7% dizem que já foram hospitalizados por causas relacionadas ao trabalho.

O pesquisador estima que o estresse esteja relacionado à morte de 120 mil trabalhadores americanos.

De um ponto de vista econômico, o estudioso acredita que as empresas dos Estados Unidos gastam cerca de U$ 300 bilhões ao ano para cobrir problemas relacionados a doenças de seus funcionários.

A BBC News Mundo, serviço em espanhol da BBC, conversou com o pesquisador. Confira os principais trechos abaixo.

BBC - No livro, você menciona que existe um sistema de trabalho tóxico que está matando as pessoas. Quais evidências você tem sobre esse assunto e como o trabalho moderno afeta os trabalhadores?

Jeffrey Pfeffer - Existem provas dos efeitos da carga excessiva de trabalho na saúde das pessoas. As longas jornadas, demissões e falta de planos de saúde provocam uma enorme insegurança econômica, conflitos familiares e doenças.

O trabalho tem se tornado desumano. Por um lado, as empresas desconsideram a responsabilidade que eles têm com seus empregados. Mas também há insegurança entre os trabalhadores informais, contingente que vem crescendo nos últimos anos.

BBC - Quem é responsável por esse fenômeno?

Pfeffer - Se a gente pensar nos anos 50 e 60, os diretores de empresas diziam que era importante equacionar os interesses dos funcionários, clientes e acionistas. Hoje, tudo está centrado nos acionistas.

Nos bancos de investimentos, por exemplo, há uma prática generalizada em que os funcionários só voltam para casa para tomar banho, praticamente. Depois, retornam ao escritório.

Sob esse sistema, muitos trabalhadores ficam viciados em drogas, porque começam a usar cocaína e outras drogas para se manterem acordados.

BBC - No caso dos Estados Unidos, você escreveu que o local de trabalho é a quinta causa de morte nos Estados Unidos.

Pfeffer - Escrevi que era 'pelo menos' a quinta causa de mortes, talvez seja até mais que isso.

BBC - E quem são os responsáveis por essas mortes?

Pfeffer - Os empregadores são os responsáveis. Os governos também são responsáveis por não fazer nada a respeito.

BBC - Então, qual o papel da política em tudo isso?

Pfeffer - Tem um papel enorme. Temos que fazer algo para diminuir esses feitos. Mas não somos capazes de fazer nada em um nível individual. Se quisermos resolver o problema de maneira sistêmica, será preciso uma intervenção sistêmica a partir de algum tipo de regulação.

BBC - Qual é a reação de diretores de empresa quando você conversa com eles sobre a precarização do trabalho?

Pfeffer - Ninguém diz que os dados estão errados, porque eles são bastante assustadores. Mas esse assunto é como um jogo de 'batata quente': as pessoas sabem que existe um problema, mas ninguém quer assumir o encargo.

Os custos de saúde são enormes. As condições de trabalho causam doenças crônicas como diabetes ou problemas cardiovasculares.

BBC - Falando desses custos, as empresas podem responder que fazer mudanças no sistema de trabalho vai afetar os lucros corporativos.

Pfeffer - Isso não é verdade. Sabemos que as pessoas estressadas têm uma maior probabilidade de pedir demissão. Sabemos que trabalhadores doentes são menos produtivos.

Sabemos por estudos realizados nos Estados Unidos e no Reino Unido que 50% dos casos em que funcionários faltam ou pedem licença médica estão relacionados ao estresse causado pelo trabalho.

O Instituto Americano do Estresse calcula que o custo anual causado pelo estresse chega a U$ 300 bilhões (mais de R$ 1,1 trilhão).

Então, torna-se muito caro manter trabalhadores doentes ou empregados que vão trabalhar mas têm rendimento baixo. E isso custa uma fortuna a uma empresa.

BBC - Do lado dos trabalhadores, você escreveu que as pessoas deveriam cuidar melhor de si mesmas. Mas se um funcionário pede melhores condições de trabalho, ele pode acabar demitido. Como essas mudanças que senhor prega podem ser feitas na prática?

Pfeffer - Primeiro, os trabalhadores precisam assumir a responsabilidade de cuidar de sua própria saúde. Se você não consegue equilibrar seu trabalho e sua vida pessoal, é melhor sair e procurar outro emprego.

Tem gente que contesta: 'Não do posso sair do emprego'. Eu respondo: 'se você está em uma sala cheia de fumaça, você vai sair, porque as consequências para sua saúde serão severas'.

Outro ponto é que a população pressione os governos para criar leis que protejam os trabalhadores de forma coletiva, pois o sistema atual também tem um custo para a sociedade.

Fonte:https://g1.globo.com/economia/concursos-e-emprego/noticia/2019/03/27/o-trabalho-esta-matando-as-pessoas-e-ninguem-se-importa-diz-professor-de-stanford.ghtml

O cérebro gera novos neurónios até depois dos 90 anos?

Estudo publicado na revista Nature Medicine conclui que a formação de novos neurónios cai de forma acentuada em pessoas com doença de Alzheimer mas não diminui tanto assim nos cérebros saudáveis

O trabalho publicado esta semana na revista Nature Medicine mexe com um tema controverso que divide os neurocientistas. Segundo este estudo, a formação de novos neurónios não pára no final da adolescência mas é antes um processo que continua ao longo da vida, confirmando-se ainda em idosos com mais de 90 anos. Esta conclusão surge num estudo que decorreu em Espanha e que analisou amostras de tecidos cerebrais da região do hipocampo para avaliar os danos provocados em pessoas com doença de Alzheimer. Confirmada uma diminuição acentuada dos neurónios nos doentes, perceberam também que nos cérebros saudáveis há efectivamente um declínio mas a formação de novos neurónios continuava até idades avançadas.

“O hipocampo é uma das áreas mais afectadas na doença de Alzheimer. Além disso, essa estrutura abriga um dos fenómenos mais singulares do cérebro de mamíferos adultos, a saber: a soma de novos neurónios ao longo da vida”, começa por referir o artigo assinado por cientistas de institutos de investigação em Madrid, Espanha. Assim os autores não ignoram anteriores referências ao processo de neurogénese no cérebro adulto, mais precisamente na região do hipocampo, mas consideram que até agora as provas sobre este fenómeno eram escassas.

Entre todos os argumentos, parece existir um dado irrefutável: a maioria dos neurónios que existem no nosso cérebro está lá desde que nascemos. Maria Llorens-Martin, do Departamento de Biologia Molecular da Faculdade de Ciência da Universidade Autónoma de Madrid, coordenou a equipa que procedeu à análise de amostras de tecidos de 58 participantes humanos, 13 indivíduos saudáveis entre os 43 e 87 anos e 45 doentes com Alzheimer e idades entre os 52 e 97 anos. “Descobriram que, embora haja algum grau de declínio associado à idade, a neurogénese adulta no hipocampo do cérebro humano pode ser observada ao longo da vida. Os autores também descobriram que a neurogénese adulta diminui acentuadamente durante a doença de Alzheimer”, refere o resumo do trabalho.

Possivelmente por estarem conscientes que a conclusão seria discutida por outros cientistas, os autores do artigo antecipam-se e referem que as “discrepâncias entre os seus resultados e pesquisas anteriores que não detectaram a neurogénese humana em adultos podem resultar de diferenças nas metodologias usadas ou na qualidade das amostras de tecido examinadas”.

“Determinar se os novos neurónios são continuamente incorporados no gyrus dentado (GD) humano [uma região específica do hipocampo] durante o envelhecimento fisiológico e patológico é uma questão crucial com um excelente potencial terapêutico”, escrevem os autores no artigo. Assim, “combinando amostras de cérebros humanos obtidas sob condições rigorosamente controladas e métodos de processamento de tecidos de última geração, identificamos milhares de neurónios imaturos no GD de sujeitos humanos neurologicamente saudáveis até a nona década de vida”, constatam, acrescentando que essas novas células “exibiram graus variáveis de maturação ao longo dos estágios de diferenciação da neurogénese adulta humana”.

Em contraste, referem ainda, o número e a maturação desses neurónios diminuíram progressivamente à medida que a doença de Alzheimer avançava. “Estes resultados demonstram a persistência da neurogénese adulta durante o envelhecimento fisiológico e patológico em humanos e fornecem provas de neurogénese prejudicada como um mecanismo potencialmente relevante subjacente aos défices de memória na doença de Alzheimer que podem servir para novas estratégias terapêuticas”, concluem os autores no artigo.

O trabalho dos investigadores em Espanha acabou por inspirar o editorial da edição desta semana da revista. Aqui, se lembra que “para uma pequena dobra de tecido, o hipocampo tem uma influência descomunal”. É esta região que armazena e recupera memórias, “capturando a história de vida que nos faz quem somos”. E, sendo uma das áreas cerebrais mais afectadas pela doença de Alzheimer, é também aqui que nestas pessoas acontece o perturbador roubo de memórias.

Reconhecendo que a ideia da neurogénese adulta tem sido muito discutida, o editorial lembra a dificuldade deste tipo de estudos até porque “as amostras bem preservadas de tecido cerebral humano são raras e as técnicas para identificar neurónios imaturos variam”. Um artigo publicado na Nature no ano passado, notam, defendia que a neurogénese no hipocampo não se verifica em humanos além da infância. O estudo agora divulgado contradiz de forma brutal esta ideia. Não só se prolonga para além da infância como chega até à década os 90 anos de idade. Recorde-se que o mais velho cérebro analisado pelos investigadores onde viram provas deste processo de formação de novos neurónios pertencia a um homem de 97 anos.

No tecido cerebral post-mortem de adultos saudáveis​, os cientistas relatam que viram neurónios recém-nascidos e um modesto declínio na neurogénese com a idade. Nas amostras de pessoas com doença de Alzheimer, registou-se uma queda mais acentuada e progressiva na neurogénese. “Os resultados aguardam críticas e reacções de outros grupos de investigação, mas, para já, levantam uma possibilidade tentadora de que parar ou reverter esse declínio pode atrasar o desenvolvimento da doença de Alzheimer”, lê-se no editorial da revista Nature Medicine.

Fonte:https://www.publico.pt/2019/03/26/ciencia/noticia/cerebro-gera-novos-neuronios-ate-90-anos-1866853

Determinada temperatura das bebidas que aumenta risco de cancro

Cientistas da Universidade de Ciências Médicas de Teerão publicaram novas provas sobre a relação entre o consumo de bebidas quentes e o cancro do esófago.

De acordo com o estudo publicado na revista International Journal of Cancer, os investigadores do Irão descobriram que as pessoas que ingerem bebidas a mais de 60ºC aumentam o risco de padecer de cancro do esófago em 90%.

Esta é a primeira vez que uma investigação determina a temperatura de bebidasrelacionadas com o cancro do esófago. O estudo envolveu mais de 50 mil pessoas com idades entre 40 e 75 anos, que foram analisadas durante aproximadamente uma década no país persa.

Após o seguimento, foram identificados 317 novos casos desse tipo de cancro, associados ao consumo diário de 700 mililitros de chá a uma temperatura superior a 60ºC, ao contrário daqueles que o bebiam mais frios.

“Muitas pessoas gostam de beber chá, café ou outras bebidas quentes, no entanto, de acordo com o nosso relatório, beber chá muito quente pode aumentar o risco de cancro no esófago e, portanto, é aconselhável esperar até que as bebidas esfrie antes de ingeri-las”, assegurou o diretor da publicação Farhad Islami.

A este respeito, vários cientistas sugerem que a colocação de 10 mililitros de leite frioem bebidas quentes pode ajudar a prevenir doenças mortais, ao reduzir a temperatura. Para Andrew Sharrocks, professor da Universidade de Manchester, este hábito de algumas sociedades ocidentais pode estar refletido na menor incidência deste tipo de cancro, de acordo com o The Telegraph.

A American Cancer Society afirma que estas condição é mais comum em homens do que em mulheres. Além disso, apontou que o uso de cigarros, charutos, cachimbos e tabaco de mascar são outro importante fator de risco para o desenvolvimento da doença.

Em 2016, a Organização Mundial da Saúde tinha já alertado para o risco de cancro associado a bebidas a temperaturas superiores a 65º.

FONTE: https://zap.aeiou.pt/bebidas-quentes-cancro-247258?fbclid=IwAR3ZF5TiAQMci8CEBe4dtVn1oxU9t5q-EIee7k0Gkki1epzFVCnfhnlvNFc

Português descobre que basta uma Mutação Genética para o Cancro

O investigador, a trabalhar na Universidade de Harvard, verificou que o aparecimento de cancro é muito mais rápido do que se pensava. E fê-lo com levedura de cerveja.

Há seis anos que Miguel Costa Coelho estuda a forma como o cancro aparece nas células. No laboratório do professor de genética molecular na Universidade de Harvard, Andrew Murray, o investigador português usou Saccharomyces cerevisiae, ou levedura de cerveja, para analisar como surge a instabilidade genética que pode dar origem ao cancro. Os resultados desse trabalho, feito com a colaboração de outro investigador português Ricardo Pinto, foram publicados no início deste ano na revista Nature. A SÁBADO falou com o cientista.

Como começou a investigação?O trabalho começou com uma questão muito simples. Estamos sempre à procura do que é que causa o cancro e o que é que o torna mais agressivo. A maior parte das vezes, os estudos começam por destruir um gene para ver o que acontece à célula - é o chamado knock out. O que nós fizemos foi diferente, deixámos o sistema evoluir para ver como é que a instabilidade genética acontece, como é que o cancro surge. Depois, sabendo como isso acontece vamos atrás – como se viajássemos no tempo – e vamos procurar qual foi a primeira mutação que originou tudo.

O que descobriram?Descobrimos algo que contraria um dogma que existe desde os anos 50: que são precisas duas mutações para o cancro começar. Nós temos duas cópias de cada gene e o que foi postulado é que se destruirmos as duas cópias de um gene que é guardião de cancro, então as células transformam-se em células cancerígenas.

O que é um guardião de cancro?Há muitos genes que, basicamente, fazem com que as nossas células se mantenham saudáveis. Quando estes genes são destruídos por processos de mutação, as células tornam-se instáveis e tornam-se cancerígenas. Há genes famosos na área do cancro como o P53 que é um dos guardiões dos genomas e protege as células de adquirem instabilidade genética e cancro.Mas o nosso estudo demonstra que a instabilidade genética acontece de forma muito mais rápida. Basta apenas uma mutação de um gene para o cancro surgir. As tecnologias atuais detetam mais facilmente este tipo de mutações nas duas cópias, por isso foi preciso recorrer a metodologias de evolução experimental para chegarmos lá.

Como chegaram a esta conclusão?Quando retiramos uma amostra de um doente e analisamos o genoma de um cancro, este tem muitas mutações e é muito difícil perceber qual foi a primeira que deu origem ao processo cancerígeno. O que usámos foi um modelo de evolução experimental em que podemos reproduzir esse passo várias vezes e ver como acontece.

O que fizeram concretamente?Colocámos as células levedura sobre pressão para que eles se tornem cancerígenas. Como se fosse um pressão seletiva. Pomos as células normais a comportarem-se como células cancerígenas. Mas fazemos isso de forma muito controlada que nos permite aceder às primeiras mutações.

Como pressionam as células?Temos de obrigar as células a adquirirem capacidade de mutar rapidamente e fazemos isso com três drogas. As drogas interagem com alguns genes e a única forma que as células têm de sobreviver é tornarem-se mais rápidas e ficam geneticamente instáveis. Este é o primeiro passo para que células normais se tornem células cancerígenas. 

Em termos concretos o que significa esta descoberta?As implicações são enormes. Embora seja muito difícil identificar quando é que um cancro começa, se já soubermos quais são os genes que temos de procurar fica mais fácil diagnosticá-lo. Eu tenho uma lista de genes que o meu trabalho gerou que pode ajudar a identificar os cancros que têm instabilidade genética e os que não têm.
A aplicação mais direta é no tratamento. Sempre que tratamos um cancro temos de usar uma droga ou radioterapia que, como no meu estudo, vai criar uma pressão seletiva sobre as células e a única forma que estas têm de sobreviver é tornarem-se geneticamente instáveis. Quando passados uns meses ou anos há uma reincidência, esse cancro é muito mais agressivo porque é instável e mais resistente a novos tratamentos.
É importante alertar para este facto porque pode determinar como é que vamos desenhar estratégias para tratar o cancro. Temos de pensar de uma forma diferente, fazer com que a adaptação seja mais lenta. Em vez de usarmos uma droga, talvez tenhamos de usar duas ao mesmo tempo. Ou vamos ter de usar drogas desenhadas para prevenir a instabilidade genética.

Estes fármacos já existem?Há novos compostos e podemos começar a testá-los nos genes-alvos que descobri. Até agora as drogas procuravam destruir a maior parte das células cancerígenas, quer estejam instáveis ou estáveis. Mas o que acontece é que as instáveis adaptam-se. Quando o cancro volta a crescer é muito difícil tratar porque as células são todas instáveis, vão ser capazes de se adaptar a qualquer droga a que sejam sujeitas.
Estamos a ficar sem munições para travar o cancro, mas se mudarmos a forma como o atacamos na primeira instância vamos reduzir a frequência desta instabilidade genética e desta adaptação.

Qual é o próximo passo da sua investigação?O próximo passo vai ser testar como é que a instabilidade genética evolui num modelo de organoides, que são matrizes celulares com propriedades semelhantes aos nossos tecidos e órgãos. Temos de olhar para tipos de cancros específicos, porque a instabilidade genética pode ser diferente dependendo do tipo que órgão ou tecido.
A segunda parte é usar modelos de ratinho para ver como a instabilidade genética evolui no animal. Num plano mais tardio, quando tivermos estes resultados, vamos procurar drogas que façam uma de duas coisas: que previnam a instabilidade genética ou que destruam as células que são geneticamente instáveis com mais especificidade. E aí vamos conseguir atrasar mais a reincidência de cancros e tumores secundários.

Isso é um trabalho para quantos anos?É um trabalho, no mínimo para seis anos. Mas até chegarmos a uma droga são 10 a 12 anos.

FONTE: https://www.sabado.pt/ciencia---saude/detalhe/portugues-descobre-que-basta-uma-mutacao-genetica-para-o-cancro-surgir?ref=SEC_Destaques_ciencia---saude

Comer ovos faz mal? Novo estudo diz que aumentam o risco de doenças cardíacas

"Por conter muito colesterol na gema, os ovos não são o alimento ideal para a saúde, dizem investigadores norte-americanos. Contudo, alertam que não é preciso evitá-los: basta consumir com moderação.

A questão volta a colocar-se: os ovos são maus para a saúde? Um novo estudo descobriu que os adultos que ingeriram mais ovos, e logo mais colesterol, correm um risco significativamente maior de sofrer uma doença cardiovascular. Mas os investigadores também sossegam as pessoas ao dizerem que num ovo há também nutrientes importantes e não é necessária uma dieta de ovos: só é preciso consumir com moderação.

"A mensagem a reter é realmente sobre o colesterol, que acontece ser rico nos ovos, especialmente nas gemas", disse Norrina Allen, professora de medicina preventiva da Faculdade de Medicina Feinberg, da Universidade Northwestern, e uma das autoras do estudo. "Como parte de uma dieta saudável, as pessoas precisam de consumir quantidades menores de colesterol. Pessoas que consomem menos colesterol têm menor risco de doença cardíaca", explicou. O estudo foi publicado no jornal JAMA e o seu principal autor é Wenze Zhong, um pós-doutorado em medicina preventiva na Northwestern.

A questão se comer ovos ou colesterol - que também é encontrado em produtos como a carne vermelha ou processada e produtos lácteos com alto teor de gordura - está ligado a doenças cardiovasculares, e mesmo a mortes, tem sido motivo de debate, admitem os investigadores. As diretrizes dietéticas norte-americanas durante décadas disseram que as pessoas deveriam ingerir menos de 300 miligramas de colesterol por dia. Mas, num grande impulso para os ovos, as normas instituídas em 2016 omitiram o limite e incluíram o consumo semanal de ovos como parte de uma dieta saudável.

A mudança nas diretivas dietéticas ocorreu quando os críticos questionaram se o governo emitiu pareceres no passado que se mostraram desnecessários ou exagerados, informou o The Washington Post. Um painel de especialistas chegou mesmo a dizer que o colesterol não é mais "um nutriente de preocupação".

Mas os investigadores da Northwestern dizem agora que o estudo sugere que essas diretrizes podem ter que ser analisadas novamente. Isso ocorre porque o adulto americano médio agora recebe 300 miligramas de colesterol por dia e come três ou quatro ovos por semana - e os dados indicam que é mau para a saúde.

Gema de ovo tem 186mg de colesterol

Comer 300 miligramas de colesterol por dia foi associado a um risco 17% maior de incidentes de doenças cardiovasculares (acidente vascular cerebral e ataque cardíaco, por exemplo) e 18% maior risco de morte em geral, afirmam os cientistas, que também descobriram que comer três ou quatro ovos por semana estava associado a um risco 6% maior de incidentes de doença cardiovascular e 8% a mais de risco de morte em geral. Um ovo grande tem 186 miligramas de colesterol na gema. Este estudo analisou cerca de 30 mil adultos norte-americanos etnicamente diferentes.

Os investigadores dizem que as pessoas não têm que banir os ovos e outros alimentos ricos em colesterol das dietas porque contêm nutrientes importantes. Apenas sugerem moderação. "Queremos lembrar as pessoas que há colesterol em ovos, especificamente gemas, e isso tem um efeito prejudicial", disse Allen. "Coma-os com moderação."

"O nosso estudo mostrou que se duas pessoas tinham exatamente a mesma dieta e a única diferença na dieta eram os ovos, então pode-se medir diretamente o efeito do consumo de ovos em doenças cardíacas", disse Allen. "Descobrimos que o colesterol, independentemente da fonte, foi associado a um risco aumentado de doença cardíaca.""

Fonte: https://www.dn.pt/vida-e-futuro/interior/comer-ovos-faz-mal-novo-estudo-diz-que-aumentam-o-risco-de-doencas-cardiacas-10686353.html

Cientistas estimam que 1,4 milhões de pessoas da UE vão morrer de cancro em 2019

Cancro do pulmão será o mais mortífero, prevendo os investigadores que cause a morte de 280 mil pessoas (183.200 homens e 96.800 mulheres).
Cientistas estimam que 1,4 milhões de pessoas da União Europeia vão morrer de cancro em 2019, o que representa um aumento de 4,8% face a 2014, segundo um estudo esta terça-feira divulgado. 

De acordo com o estudo, publicado na revista académica Annals of Oncology, o cancro do pulmão será o mais mortífero, prevendo os investigadores que cause a morte de 280 mil pessoas (183.200 homens e 96.800 mulheres). 
A equipa liderada por Carlo La Vecchia, professor da Faculdade de Medicina da Universidade de Milão, em Itália, estima também que 360 mil mortes por cancro serão evitadas este ano.

Para fazer as suas estimativas, o grupo baseou-se nas taxas de mortalidade por cancro registadas na União Europeia, como um todo, e nos seis maiores países (França, Alemanha, Itália, Polónia, Espanha e Reino Unido). Nestes seis países, os investigadores verificaram a taxa de mortalidade para todos os cancros e para dez cancros específicos (estômago, intestino, pâncreas, pulmão, mama, útero, ovário, próstata, bexiga e leucemias). 

Foram igualmente recolhidos dados da Organização Mundial de Saúde de 1970 a 2014. 

O ano de 2019 é o nono ano consecutivo para o qual a equipa científica estabeleceu estimativas sobre a morte por cancro na União Europeia. 

Nas mulheres, o cancro da mama, o segundo mais mortífero depois do pulmão, irá provocar mais 800 mortes comparativamente a 2014 (92.800 no total), anteveem os autores do estudo, apontando este aumento como consequência do envelhecimento da população.

Fonte: https://www.sabado.pt/ciencia---saude/detalhe/20190319-0731-cientistas-estimam-que-14-milhoes-de-pessoas-da-ue-vao-morrer-de-cancro-em-2019?ref=SEC_Grupo1_ciencia---saude

Investigadora de Coimbra relaciona saúde física e mental com doença inflamatória do intestino

Tese de doutoramento conclui que a evolução das doenças de Crohn e de colite ulcerosa em cada paciente é influenciada por "processos psicológicos"

A relação entre saúde física e saúde mental em pacientes com doença inflamatória do intestino influencia diretamente a evolução deste tipo de patologias, conclui o estudo de uma investigadora da Universidade de Coimbra divulgado esta quinta-feira.

"O tipo de processos psicológicos utilizados por pessoas com doença inflamatória do intestino (DII) pode influenciar diretamente a forma como esta patologia evolui em cada paciente", refere uma nota da Universidade de Coimbra, sobre um estudo realizado por Inês Trindade, investigadora da Faculdade de Psicologia e Ciências da Educação (FPCEUC), no âmbito da sua tese de doutoramento, recentemente concluída e orientada pelos professores José Pinto-Gouveia e Cláudia Ferreira.

O estudo centra-se na importância dos processos psicológicos na evolução de pacientes com patologias como a doença de Crohn e colite ulcerosa, doenças autoimunes que causam inflamação crónica no intestino.

Intitulada "Emotion regulation and chronic illness: The roles of acceptance, mindfulness and compassion in physical and mental health", a investigação "lança novas luzes" sobre a relação entre saúde física e saúde mental em pacientes de DII.

"Através da recolha de dados de mais de uma centena de doentes com DII, ao longo de 18 meses, verificámos que a forma como a pessoa lida com os seus pensamentos acerca da doença - se se fusiona ou não com eles, ou seja, se acredita neles como se fossem uma verdade absoluta ou consegue ter uma atitude mais distanciada e os observa apenas como produtos da sua mente - influencia a evolução da sua saúde física (auto-percebida) e da sua saúde mental", descreve a investigadora.

Segundo a nota da UC, o estudo "permitiu mesmo concluir que a fusão cognitiva, a forma como a pessoa lida com a sua experiência interna, é mais importante para predizer a evolução física e mental dos doentes de DII do que a sintomatologia física da doença", em que se incluem diarreia recorrente, fadiga, hemorragia retal, febre, dor abdominal, perda de peso não intencional e, em muitos casos, complicações extraintestinais como artrite.

"Estamos a reforçar tese de que não se pode querer tratar uma doença crónica apenas através da sua componente física: temos de abordar também a dimensão psicológica - até porque a dimensão psicológica afeta não só a saúde mental, mas também a saúde física dos doentes", refere a investigadora.

O passo seguinte, defende a investigadora, será "criar e testar a eficácia de uma intervenção psicoterapêutica que promova formas mais úteis e saudáveis de lidar com a experiência psicológica" dos doentes com DII.

"Ou seja, que os leve a encarar os pensamentos de forma mais flexível e distanciada, de forma a promover a sua saúde mental e diminuir o impacto psicológico da doença".

Inês Trindade foi distinguida em 2018 com um dos prémios Student Spotlight da Association for Contextual Behavioural Science. A sua tese contou com o financiamento (bolsa de doutoramento) da Fundação para a Ciência e Tecnologia.

FONTE: https://www.dn.pt/vida-e-futuro/interior/investigadora-de-coimbra-relaciona-saude-fisica-e-mental-com-doenca-inflamatoria-do-intestino-10678883.html?fbclid=IwAR2rRK0vBW4UqIuPm9OqLQeRrMwdFvRxDRJHSseN_MzQPmS3htLKtT_mmG0

Auriculares sem fios podem provocar Cancro

Os auriculares sem fio, como os AirPods da norte-americana Apple, podem representar um grave risco para a saúde dos seus utilizadores, advertiu Jerry Phillips, professor de bioquímica da Universidade do Colorado, nos EUA.

“A minha preocupação com os AirPods é que a sua colocação no canal auditivo expõe os tecidos da cabeça a níveis relativamente altos de radiações por radiofrequência”, alertou no site Medium, acrescentando que tumores e outras patologias associadas ao funcionamento das células podem representar riscos potenciais.

Como frisou, não são apenas os produtos da Apple que representam perigo para a saúde dos utilizadores. Em sentido oposto: os riscos estão alastrados. Segundo o especialista, os dados atuais levantam “potenciais preocupações para a saúde humana em torno do desenvolvimento de todas as tecnologias que operam em frequências de rádio”.

O aviso do especialista surge depois de cerca de 250 médicos e cientistas de mais de 40 países, incluindo o próprio Phillips, assinaram uma petição dirigida à Organização das Nações Unidas e à Organização Mundial da Saúde, na qual expressam a sua “grande preocupação” pelo uso do campo eletromagnético não ionizante, que é o tipo de radiação emitida pelos dispositivos sem fios, incluindo as tecnologias com Bluetooth.

De acordo com a petição, que se alicerça em “numerosas publicações científicas recentes”, estes campos podem causar cancro, distúrbios neurológicos e danos ao ADN. Além disso, o documento refere resultados da Agência Internacional para Pesquisa sobre o Cancro, que determinou que os campos acima mencionados são “possivelmente cancerígenos” para os seres humanos.

Já em setembro de 2016, quando os AirPods ficaram disponíveis para venda, Joel Moskowitz, professor na Escola de Saúde Pública na Universidade da Califórnia em Berkeley, alertava para os perigos associados ao seu uso.

“Estamos a brincar com o fogo“, afirmou, à época, em declarações ao diário britânico Daily Mail. “Porque é que alguém haveria de inserir dispositivos que emitem micro-ondas dentro dos ouvidos, ao lado de cérebro, quando há formas mais seguras de usar o telemóvel?”, perguntou, dando também conta que as ondas em causa podem, a longo prazo, afetar a barreira hematoencefálica, uma camada protetora entre o sangue e o cérebro que protege este órgão de toxinas.

“Recomendo essencialmente o uso do telefone com auscultadores ou em modo mãos livres, não com auriculares sem fios”, disse Moskowitz.

Contudo, nem todos os cientistas apresentam estas preocupações. De acordo com Kenneth Foster, professor de bioengenharia da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, combinando e analisando todas as investigações sobre campos eletromagnéticos, é possível verificar uma clara ausência de danos de qualquer tipo.

O especialista apontou também que nem a Organização Mundial da Saúde, nem outras instituições da mesma natureza encontraram “qualquer evidência clara de riscos para a saúde em níveis de exposição abaixo dos limites internacionais”.

FONTE: https://zap.aeiou.pt/auriculares-sem-fios-podem-provocar-tumores-245899

"O tema do colesterol tem sido muito maltratado e banalizado"

"O tema do colesterol tem sido muito maltratado e banalizado"

A hipercolesterolemia familiar é uma doença que se define pela existência de níveis de colesterol elevados desde a infância e não tem relação direta com hábitos alimentares. A investigadora Mafalda Bourbon explica como é que a doença se manifesta e como pode ser tratada.

Quando se fala em doentes com colesterol o mais frequente é presumir que são pessoas com estilos de vida sedentários e com uma alimentação pouco saudável. Mas nem sempre é assim, Há, inclusive, quem tenha colesterol elevado ainda dentro do útero.

A hipercolesterolemia familiar é uma doença que se define pela existência de níveis de colesterol elevados desde a infância e não tem relação direta com hábitos alimentares, como explica a investigadora do Instituto Nacional de Saúde Doutor Ricardo Jorge, que recebeu uma menção honrosa pelo trabalho realizado sobre esta doença genética.

"Estes doentes já nascem com estes valores. No útero o bebé já tem estes valores de colesterol muito aumentados. Na criança é ligeiramente mais baixo do que no adulto, por volta dos 260 miligramas por decilitro, mas é muito elevado, quando uma criança deve ter no máximo 170 miligramas por decilitro."

Em entrevista ao jornalista Fernando Alves, Mafalda Bourbon esclareceu que "estes doentes têm valores muito elevados de colesterol total, na ordem dos 300 miligramas por decilitro, quando o recomendado é 190 miligramas por decilitro", isto é,"quase o dobro dos valores recomendados".

"Estes valores acabam por provocar uma doença cardiovascular prematura, como o enfarte do miocárdio ou morte súbita, mas podem ser prevenidos", conta.

Apesar de ser fundamental que estes doentes sigam um estilo de vida saudável, a alimentação e o exercício físico não chegam para controlar a doença: "Estes doentes precisam de ter uma medicação mais agressiva, porque a única forma de ultrapassar o defeito genético é tomando medicação, as estatinas, e muitas vezes têm que se adicionar outros fármacos, porque só uma estatina - mesmo a de maior potência - não é suficiente."

Embora não existam números oficiais, estima-se que existam em Portugal 40 mil pessoas com hipercolesterolemia familiar.

"Poderíamos ter, em Portugal, até 40 mil pessoas com hipercolesterolemia familiar. Não sabemos ainda quantas pessoas têm a doença em Portugal. Nós queríamos fazer um estudo epidemiológico, mas ainda não temos doentes suficientes para poder estimar a prevalência em Portugal."

Mafalda Bourbon defende que a deteção precoce da doença é fundamental para evitar que se desenvolvam problemas cardiovasculares prematuros.

"Se um doente com hipercolesterolemia familiar for identificado na infância pode começar a ser tratado desde os oito anos de idade e nunca desenvolverá doença cardiovascular na idade adulta, desde que seja tratado e identificado cronicamente. Por isso, tem que tomar medicação para o resto da vida, mas nunca terá uma doença cardiovascular prematura."

No mesmo plano, a investigadora considera urgente que se comece aprestar mais atenção ao colesterol, um tema que, na sua visão, tem sido esquecido.

"Eu acho que o colesterol tem sido muito maltratado. Acho que o tema do colesterol tem sido muito banalizado e, por isso, as pessoas não ligam muito aos valores do colesterol. A verdade é que o colesterol é um fator de risco cardiovascular muito conhecido, muito bem documentado e a hipercolesterolemia familiar é a prova viva de que o colesterol elevado pode provocar enfartes de miocárdio."

Fonte: https://www.tsf.pt/sociedade/saude/interior/o-tema-do-colesterol-tem-sido-muito-maltratado-e-banalizado-10620271.html

Nova esperança no tratamento da leucemia. Investigadores de Coimbra participam em projeto inovador

O projeto de investigação conjunta do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC), com institutos dos EUA, da Suécia e da Rússia, conseguiu converter células da pele em células do sangue, descoberta com potencial no tratamento de doenças como leucemia

Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra integra um projeto internacional que conseguiu converter células da pele em células do sangue, descoberta com potencial no tratamento de doenças como a leucemia, foi revelado esta sexta-feira.

O projeto de investigação conjunta do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra (CNC-UC), com institutos dos EUA (Escola de Medicina Icahn no Monte Sinai), da Suécia (Centro Wallenberg de Medicina Molecular) e da Rússia (Instituto de Ciência e Tecnologia Skolkovo) foi publicado recentemente na revista Cell Reports.

"A descoberta poderá ter um grande potencial na medicina personalizada (com produtos adaptados para o organismo de cada ser humano) para tratamento de doenças como a leucemia", garante o CNC-UC.

No artigo publicado na Cell Reports é demonstrada a reprogramação direta de células humanas da pele em células estaminais hematopoiéticas.

"Estas células estaminais são as principais precursoras dos componentes do sistema sanguíneo, formando-se num processo designado de hemogénese. Este processo foi alcançado em laboratório com a utilização de três proteínas (GATA2, FOS e GFI1B)", explica o Centro, em comunicado.

Filipe Pereira, investigador do CNC-UC e coordenador do projeto, refere que "o estudo é o primeiro a demonstrar a reprogramação direta em células hematopoiéticas humanas", que poderá ser um primeiro passo no caminho de conseguir gerar células estaminais sanguíneas perfeitamente funcionais no laboratório.

"No futuro, estas células reprogramadas poderão ser transplantadas em doentes com doenças no sangue", explica Filipe Pereira, adiantando que "é extremamente interessante que apenas três proteínas consigam causar uma mudança tão drástica e que sejam conservadas evolutivamente entre ratinhos e humanos".

Segundo o Centro, o estudo demonstrou que a GATA2 lidera esta combinação de três proteínas, uma vez que recruta as restantes duas para ativar o processo de hemogénese e "desligar" o programa normal das células da pele.

Estes mecanismos foram testados em ratinhos. E, após um período de três meses, comprovou-se que as células convertidas contribuem para a formação de novo sangue humano nestas cobaias.

"Após o transplante das células hematopoiéticas estaminais em ratinhos ter sido bem-sucedido, o próximo passo será aumentar a eficiência e a qualidade das células enxertadas para que contribuam para a formação de sangue durante maiores períodos de tempo", acrescenta o coordenador do estudo.

Os investigadores pretendem "tornar este processo uma realidade na medicina personalizada, em doenças do sangue como a leucemia".

Além de Filipe Pereira, o artigo "Cooperative Transcription Factor Induction Mediates Hemogenic Reprogramming" conta igualmente com Andreia Gomes (CNC-UC) como autora principal. O estudo foi financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia (Portugal), pela Fundação Knut e Alice Wallenberg (Suécia), e pelo Instituto Nacional de Saúde (EUA).

Fonte: https://expresso.pt/sociedade/2019-02-22-Nova-esperanca-no-tratamento-da-leucemia.-Investigadores-de-Coimbra-participam-em-projeto-inovador?fbclid=IwAR0fIabOvivi0jfhTHNKGYzAo7z6s6DaRulFf0puVp_o6DkAu4K9xy4bq3I#gs.0kxidd

Imunoterapia, o combate armado contra o cancro

Esta terapia tenta destruir células malignas e procura evitar que o sistema imunitário seja enganado por elementos traiçoeiros. Há, no entanto, vários desafios neste ataque estruturado a várias doenças. Os ensaios prosseguem.

É como uma batalha dentro do corpo. Há células traiçoeiras e más que tentam enganar o sistema imunitário e conseguem baixar as defesas. As infeções manifestam-se e a “guerra” contra várias doenças, oncológicas incluídas, não tem efeitos práticos. A imunoterapia é uma nova forma de tratar o cancro, colocando os “soldados” do sistema imunitário, os glóbulos brancos, em alerta máximo, ou seja, capazes de reconhecer e destruir as células tumorais. Sem enganos.

Desta forma, os tumores não escapam ao sistema imunitário que é ativado para um combate com o objetivo de eliminar a propagação de células cancerígenas. Não é uma tarefa fácil já que o sistema imunitário é o mais completo circuito operacional do corpo, composto por milhões de células interligadas num processo de comunicação constante para proteção e viabilidade do organismo, que dependem do reconhecimento do que faz bem e do que faz mal, como bactérias, vírus e células cancerígenas.

A comunicação celular é bastante complexa. Há recetores que se ligam e desligam para o ataque às células invasoras. E a mutação de uma célula do corpo pode transformar-se numa célula cancerígena. “A transformação dessa célula cancerígena numa massa tumoral viável depende da aquisição de várias capacidades: multiplicar-se mais rápido do que as células normais, circular livremente pela corrente sanguínea, fixar-se e multiplicar-se em órgãos distantes (ou seja, metastizar) e ainda, fundamentalmente, iludir o sistema imunitário, fazendo-o acreditar que se trata de uma célula saudável. Esta ilusão só é possível porque as células malignas produzem recetores inibitórios, que impedem uma resposta imunitária apropriada”, explica à NM Ana Faria, oncologista do Hospital Beatriz Ângelo, em Loures.

A imunoterapia, em si, é um bom princípio. No entanto, não está livre de desafios. Desde logo, a avaliação da eficácia. “Assim como uma infeção bacteriana pode não ser inteiramente resolvida pela resposta imunitária, sendo muitas vezes necessária ajuda externa de antibióticos, as células malignas podem necessitar de um ataque citotóxico mais imediato (como, por exemplo, a quimioterapia), sobretudo quando o volume tumoral é significativo e provoca sintomas graves ou risco de falência de órgãos”, adianta a especialista.

Há boas notícias nesta parte. Ana Faria revela que, em alguns tumores, como o melanoma, cancro do pulmão ou carcinoma de células do rim, em que a eficácia da quimioterapia foi sempre modesta, “a utilização da imunoterapia trouxe uma vantagem indiscutível na sobrevivência dos doentes”. Mas, no caso dos tumores digestivos, “a evidência não tem sido tão clara.”

Na imunoterapia, a duração da resposta pode prolongar-se mesmo após a suspensão de uma droga e, por vezes, embora raramente, com a destruição completa das células malignas.

A capacidade de prever a resposta tumoral e a seleção dos doentes mais apropriados para a terapêutica são outros desafios. Nem todos os tumores são iguais, nem todos os pacientes reagem da mesma maneira. Por isso, neste momento, os ensaios em imunoterapia também se centram na descoberta de conjuntos de mutações ou características dentro de cada tumor que permitam prever respostas.

A toxicidade é outro grande desafio. A quimioterapia atua destruindo as células com alto potencial de replicação e é por isso que os efeitos secundários são, muitas vezes, imediatos e mutilantes. Os efeitos secundários da imunoterapia acontecem pela ação destrutiva imunitária nos tecidos saudáveis. “A inflamação e morte celular desses tecidos, sob a forma de hepatite, colite, pancreatite (entre outras, dependendo do órgão afetado), podem ser graves e até fatais, obrigando a ação e tratamento imediato”, refere Ana Faria. Nesse sentido, aconselha-se prudência na prescrição das terapêuticas. “Apesar de, à partida, a tolerância e conveniência de administração poder ser melhor do que a da quimioterapia, grupos de risco, sobretudo doentes com patologias conhecidas do sistema imunitário, não devem ser submetidos a esta terapêutica”, sublinha.

Os resultados dos ensaios que estão a ser feitos para tumores do pâncreas, do cólon e gástricos, em diferentes fases de evolução, são aguardados com expetativa.

No meio de tantos testes e muitas expetativas, a oncologista lembra que é necessário reconhecer que as células cancerígenas são, tal como o sistema imunitário, adaptativas, ou seja, o seu material genético heterogéneo muta, altera-se, adapta-se ao meio e às drogas a que é exposto. Todos os estudos são bem-vindos. Até porque, realça, “a identificação deste perfil genético tumoral pelos investigadores, em diferentes fases da doença oncológica, e a manipulação do sistema imunitário para o reconhecimento e destruição das células com esse perfil, são possivelmente a chave que abrirá as portas ao desenvolvimento de armas cada vez mais eficazes contra a doença – por conseguinte com sobrevivências cada vez maiores.”

FONTE: https://www.noticiasmagazine.pt/2019/imunoterapia-o-combate-armado-contra-o-cancro/?fbclid=IwAR0F96vEJCQ562JHhxPO-M4T2aXT0Po_O2OuYfPEiVAAPpsVKCMfvSxgLSE