Dormir pouco baixa níveis de testosterona

Hormona intervém na formação de massa muscular e densidade óssea

2011-06-07

Baixa duração do sono foi reconhecida como desregulador endócrino

Homens jovens e saudáveis que dormem menos de cinco horas por noite têm uma redução drástica dos níveis de testosterona, revela um estudo da Universidade de Chicago, nos EUA, publicado no “Journal of American Medical Association”.


Nesta investigação, a equipa liderada por Eve Van Cauter, líder do estudo e professora de medicina da Universidade de Chicago, foi verificado, em laboratório, que os homens que dormiam menos de cinco horas por noite durante uma semana tinham níveis significativamente mais baixos de testosterona do que quando tinham o sono completo.

Esta baixa tem várias consequências negativas para os jovens, e não apenas na libido e reprodução, pois os níveis saudáveis de testosterona são fundamentais na construção da força e massa musculares e na densidade óssea.

Segundo a líder do estudo, “à medida que a investigação progride, a baixa duração do sono e a má qualidade do sono são cada vez mais reconhecidos como desreguladores endócrinos".

Os dez voluntários do estudo, com uma média de 24 anos, magros e de boa saúde, realizaram testes rigorosos para triagem de distúrbios endócrinos ou psiquiátricos e problemas de sono.

Os jovens passaram três noites no laboratório de sono, onde dormiram dez horas, e mais oito noites em que dormiram menos de cinco horas. Neste processo, os investigadores recolheram sangue dos voluntários a cada 15 a 30 minutos durante 24 horas durante o último dia da fase do sono de dez horas e no último dia da fase do sono de cinco horas.

Os efeitos da perda de sono sobre os níveis de testosterona foram aparentes após apenas uma semana de sono curto. Cinco horas de sono diminuíram os níveis de testosterona entre dez  a 15 por cento. Os jovens também relataram uma diminuição da sensação de bem-estar, do ânimo e vigor ao longo dos dias de restrição do sono, à medida que o estudo progredia.

(Retirado de http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=49469&op=all)

Ana Martins nº e7129

Fábrica produz pele humana na Alemanha

Investigadores alemães produzem tecidos a 3D

2011-04-27

Fábrica produz cinco mil unidades de pele por mês

A pele é o maior órgão humano e tem sido criado com sucesso em laboratório, mas com custos elevados e através de um processo moroso. Agora, cientistas alemães conseguem fabricar o tecido a partir de uma máquina. A proeza foi realizada no Instituto Fraunhofer, em Estugarda (Alemanha), onde utilizam células de pele humana para recriar novos tecidos e o processo é feito por robôs num ambiente esterilizado para evitar a contaminação dos tecidos.

Já era possível fazê-lo, mas o método era manual e lento. Outra das diferenças que demarcam o recente processo é a capacidade de produzir pele a três dimensões. Neste contexto, engenheiros e biólogos do instituto decidiram unir esforços e criar um projecto único a nível mundial: uma fábrica para pele humana.

Segundo a cientista Heike Walles explica na página da instituição, uma das particularidades da tecnologia é precisamente essa capacidade de criar pele a 3D. Existem sistemas de testes cutâneos que têm apenas uma camada.

Através da tecnologia complexa e do desenvolvimento de diferentes materiais são capazes de produzir várias camadas de pele e de cultivar mais tipos de células num único processo. No futuro, estes avanços científicos poderão reconstruir a órgãos e resolver o problema da rejeição.

Actualmente, a fábrica já produz cinco mil unidades de pele por mês e, por enquanto, a nova técnica é utilizada pela indústria cosmética e farmacêutica, de forma a evitar testes em animais. Para ser usada em outros campos, os investigadores defendem que é necessário fazer mais investigação.

Helicobacter pylori promove doença de Parkinson

A bactéria que provoca a maioria das úlceras estomacais, designada por Helicobacter pylori, está também associada ao desenvolvimento da doença de Parkinson, de acordo com um estudo da Louisiana State University, nos EUA, apresentado na reunião anual da Sociedade Americana de Microbiologia, que teve lugar em Nova Orleães.

A investigação, que foi realizada em ratos no final da meia-idade, permitiu os investigadores concluírem que "a infecção por uma estirpe específica da bactériaHelicobacter pylori conduz ao aparecimento dos sintomas da doença de Parkinson entre três a cinco meses após a infecção”. Desta forma, Traci Testerman, uma das autoras do estudo, sugere ser provável que a mesma relação entre a infecção e o desenvolvimento de doenças neurodegenerativas exista em humanos.

Mesmo antes de se saber que a Helicobacter pylori provocava a maior parte das úlceras, vários estudos tinham mostrado uma relação entre as úlceras do estômago e a doença de Parkinson. Mais recentemente, outras investigações descobriram que as pessoas com esta doença neuro-degenerativa tinham uma maior probabilidade de estar infectadas pela bactéria. Contudo, quando  tratadas e curadas da infecção sentiam uma ligeira melhoria dos sintomas da doença de Parkinson, em comparação com os não infectados.

Um grupo de ratos de diferentes idades foi infectado com três estirpes diferentes de bactérias Helicobacter pylori, sendo que a sua actividade locomotora e os seus níveis de dopamina no cérebro foram monitorizados pelos investigadores. Aqueles que estavam infectados com uma das estirpes mostraram "uma redução significativa de ambos" os indicadores, nomeadamente os mais velhos, o que indica que o envelhecimento torna-os mais susceptíveis à doença de Parkinson, tal como acontece nos seres humanos. No entanto, nem todas as estirpes são igualmente capazes de causar sintomas, sublinhou Traci Testerman.

Estes resultados também foram comparados com outro grupo de ratos com colesterol alterado, mas sem a infecção pela bactéria. Foi observado que, em alguns casos, os sintomas de Parkinson também tiveram início, indicando que o colesterol alterado também pode favorecer o aparecimento da doença.

Fonte: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=49301&op=all

Marina Santos, E7136

Telomerase reverses ageing process

Premature ageing can be reversed by reactivating an enzyme that protects the tips of chromosomes, a study in mice suggests.
Mice engineered to lack the enzyme, called telomerase, become prematurely decrepit. But they bounced back to health when the enzyme was replaced. The finding, published online today in Nature¹, hints that some disorders characterized by early ageing could be treated by boosting telomerase activity.

It also offers the possibility that normal human ageing could be slowed by reawakening the enzyme in cells where it has stopped working, says Ronald DePinho, a cancer geneticist at the Dana-Farber Cancer Institute and Harvard Medical School in Boston, Massachusetts, who led the new study. "This has implications for thinking about telomerase as a serious anti-ageing intervention."

Other scientists, however, point out that mice lacking telomerase are a poor stand-in for the normal ageing process. Moreover, ramping up telomerase in humans could potentially encourage the growth of tumours.

Eternal youth

After its discovery in the 1980s, telomerase gained a reputation as a fountain of youth. Chromosomes have caps of repetitive DNA called telomeres at their ends. Every time cells divide, their telomeres shorten, which eventually prompts them to stop dividing and die. Telomerase prevents this decline in some kinds of cells, including stem cells, by lengthening telomeres, and the hope was that activating the enzyme could slow cellular ageing.

Two decades on, researchers are realizing that telomerase's role in ageing is far more nuanced than first thought. Some studies have uncovered an association between short telomeres and early death, whereas others have failed to back up this link. People with rare diseases characterized by shortened telomeres or telomerase mutations seem to age prematurely, although some tissues are more affected than others.
When mice are engineered to lack telomerase completely, their telomeres progressively shorten over several generations. These animals age much faster than normal mice — they are barely fertile and suffer from age-related conditions such as osteoporosis, diabetes and neurodegeneration. They also die young. "If you look at all those data together, you walk away with the idea that the loss of telomerase could be a very important instigator of the ageing process," says DePinho.

To find out if these dramatic effects are reversible, DePinho's team engineered mice such that the inactivated telomerase could be switched back on by feeding the mice a chemical called 4-OHT. The researchers allowed the mice to grow to adulthood without the enzyme, then reactivated it for a month. They assessed the health of the mice another month later.

"What really caught us by surprise was the dramatic reversal of the effects we saw in these animals," says DePinho. He describes the outcome as "a near 'Ponce de Leon' effect" — a reference to the Spanish explorer Juan Ponce de Leon, who went in search of the mythical Fountain of Youth. Shrivelled testes grew back to normal and the animals regained their fertility. Other organs, such as the spleen, liver and intestines, recuperated from their degenerated state.

The one-month pulse of telomerase also reversed effects of ageing in the brain. Mice with restored telomerase activity had noticeably larger brains than animals still lacking the enzyme, and neural progenitor cells, which produce new neurons and supporting brain cells, started working again.

"It gives us a sense that there's a point of return for age-associated disorders," says DePinho. Drugs that ramp up telomerase activity are worth pursuing as a potential treatment for rare disorders characterized by premature ageing, he says, and perhaps even for more common age-related conditions.

Cancer link

The downside is that telomerase is often mutated in human cancers, and seems to help existing tumours grow faster. But DePinho argues that telomerase should prevent healthy cells from becoming cancerous in the first place by preventing DNA damage.

David Sinclair, a molecular biologist at Harvard Medical School in Boston, agrees there is evidence that activating telomerase might prevent tumours. If the treatment can be made safe, he adds, "it could lead to breakthroughs in restoring organ function in the elderly and treating a variety of diseases of aging."

Other researchers are less confident that telomerase can be safely harnessed. "Telomere rejuvenation is potentially very dangerous unless you make sure that it does not stimulate cancer," says David Harrison, who researches ageing at the Jackson Laboratory in Bar Harbor, Maine.

Harrison also questions whether mice lacking telomerase are a good model for human ageing. "They are not studying normal ageing, but ageing in mice made grossly abnormal," he says. Tom Kirkwood, who directs the Institute for Ageing and Health at Newcastle University, UK, agrees, pointing out that telomere erosion "is surely not the only, or even dominant, cause" of ageing in humans.

DePinho says he recognizes that there is more to ageing than shortened telomeres, particularly late in life, but argues that telomerase therapy could one day be combined with other therapies that target the biochemical pathways of ageing. "This may be one of several things you need to do in order to extend lifespan and extend healthy living," he says.

Fonte: http://www.nature.com/news/2010/101128/full/news.2010.635.html

Apesar de estar apenas numa fase inicial esta terapia apresenta um grande potencial, apesar de ter os seus lados negativos, ao aumentar a probabilidade de cancro.
No entanto, e mais importante que isso:
Será que foi descoberto o segredo da vida eterna? E será ético pensarmos em viver para sempre?


Gonçalo Tomás, e7137

Nervo artificial para recuperar movimento das mãos

Um trabalho conjunto de investigadores franceses e brasileiros, apresentado num congresso europeu sobre cirurgia da mão, pode revolucionar o tratamento de pessoas que perderam a capacidade de movimentar este membro.

Trata-se de  um protótipo de um nervo artificial que consiste num material absorvível pelo organismo capaz de regenerar algum nervo que tenha sido rompido.

Embora a eficácia desta solução ainda não tenha sido testada em pessoas, experiências com ratos mostraram que a recuperação  é funcional do ponto de vista motor e sensitivo, pois o nervo artificial recuperou mais de 90 por cento dos movimentos dos animais testados.

Os cientistas da Universidade Católica do Rio Grande do Sul, no Brasil, e da Universidade Montpellier, na França, inspiraram-se no nervo humano para construir este artificial. Desta forma, visto que o seu crescimento depende de vários nutrientes, a maior dificuldade deste trabalho foi provocar a libertação gradual das substâncias, consoante cada etapa de recuperação. 

Contudo, conseguiram atingir um equilíbrio e, em princípio, o nervo artificial vai receber 18 factores de crescimento - substancias sintetizadas a partir daquelas que são produzidas pelo organismo, que proporcionam o desenvolvimento de tecidos (osso, pele ou nervo) e estimulam a sua reparação. 

A nanotecnologia vai ter um papel primordial nesta invenção. O nervo artificial, que apresenta sensivelmente o tamanho de um fósforo, vai conter esferas à nano-escala que absorvem as substâncias necessárias à reparação do nervo humano. 

Testes do nervo artificial
Os testes clínicos com o nervo artificial vão decorrer a partir de Setembro e  envolver  20 centros  de investigação do Brasil , França, Suíça e Estados Unidos, sendo que cada instituição vai seleccionar 20 voluntários.  No total, haverá 400 participantes que indicarão se esta invenção é viável para ser usada em larga escala.

Os investigadores acreditam ainda que esta aplicação biomédica pode, no futuro, ser eficaz na regeneração da pele, de ossos ou de cartilagens. (fonte Jornal Publico: http://www.cienciahoje.pt/index.php?oid=48380&op=all)

Mão Biónica

Imagem retirada de http://www.geekosystem.com/bionic-hands/

«In the Austrian capital Vienna, a young orthopaedic patient is getting used to a new bionic arm.

Patrick Mayrhofer lost his hand in an accident at work.

To make his new one function, surgeons transplanted a muscle from his leg into the artificial arm, where it is used to guide the prosthesis.

Patrick is now putting his new hand through its paces. The hand has six sensors fitted over nerves within the lower arm.

He had received severe electrical burns in the accident, and all feeling and movement in his arm had disappeared.

Patrick said: “I just had three digits on the left hand: a thumb, forefinger and middle finger and my hand didn’t work. I couldn’t move it. When I pinched or burned myself I didn’t feel it. And it felt like something that didn’t belong to my body, like something alien.”

He made the tough decision to have his useless hand removed by surgeons and replaced with the bionic substitute.

With several signals being read at the same time in the bionic arm, the patient can twist and flex the wrist back and forth, using the same brain impulses that would have driven similar movement in a real hand. He can now open a bottle and tie his own shoelaces.

Surgeon Oskar Aszmann said: “For a reconstructive hand surgeon this is a great feeling which you can’t really describe. For someone who knows what it means to pick up an ordinary pencil from a surface or grip a bottle, it’s a very satisfying feeling.”

Another young patient, who lost the use of his right hand in a motorcycle accident 10 years ago, is also waiting to get his bionic hand. Doctors in Vienna General Hospital are now receiving requests from around the world for similar procedures.

 
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