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sexta-feira, 29 de abril de 2016

Zonas do cérebro associadas às palavras e aos seus significados




«Nasceu o primeiro atlas semântico do cérebro. Para surpresa dos cientistas, os dois hemisférios parecem ter a mesma importância na atribuição de significado às palavras. Investigação pode vir a ajudar à comunicação com pessoas imobilizadas que não falam.

Com as palavras, os humanos puderam dar nomes às coisas, facilitando muito a comunicação. Mas ainda não se sabe como o cérebro associa o som “caneca” ao conceito de um recipiente cilíndrico, mais alto do que baixo, com uma asa, e que se enche de líquidos para se beber. Ou seja, como se atinge o significado das palavras – a semântica. Os cientistas deram agora um passo nessa direcção, ligando as palavras à anatomia do cérebro. Para isso, pediram a voluntários para ouvir um podcast enquanto uma máquina que obtém imagens por ressonância magnética ia medindo a sua actividade cerebral, visualizando as áreas do cérebro que se activavam para cada palavra. Os resultados, publicados nesta quinta-feira na edição da revista científica Nature, permitiram criar o primeiro atlas semântico do cérebro.

“Uma das descobertas mais importantes foi que cada conceito semântico está representado em múltiplas áreas do cérebro, e que cada área do cérebro representa múltiplos conceitos semânticos”, diz ao PÚBLICO Jack Gallant, líder da equipa, da Universidade da Califórnia em Berkeley, nos Estados Unidos. “Uma das razões para que cada conceito seja representado em vários locais poderá ser que esses locais estão ligados a diferentes tipos de memórias.”

Veja-se “carro”: uma das áreas do cérebro activadas por esta palavra também se activava com as palavras “passageiro”, “milhas”, “parqueamento”, “horas” e “estrada”, conceitos ligados directamente ao universo da condução. Mas outra parte do cérebro activada pela palavra “carro” estava associada ao universo da segurança – onde este veículo pode ser um elemento importante –, sendo activada por palavras como “xerife”, “polícia”, “homens”, “prisão”, “detido” e “posto”. Uma terceira área, também activada por “carro”, estava associada às palavras “parque”, “lar”, “motel”, “hotel”, “apartamento”, “garagem”, “estrada”, “centro da cidade”, remetendo-nos para uma geografia urbana de lugares onde se chega de carro.

Não se sabe como é que este tipo de organização de conceitos surgiu no cérebro. “Terá de haver uma associação muito estreita na forma como as redes [de neurónios] se formam e a função do cérebro. Por isso, é provável que estes mapas funcionais reflictam a complexidade das redes subjacentes e da forma como a informação está organizada”, diz-nos Jack Gallant. De qualquer forma, não se pode tomar o atlas como universal. “Os mapas que vimos são incrivelmente consistentes entre os voluntários. Mas estes eram todos nativos na língua inglesa. Os mapas poderão ser diferentes para outras linguagens, ou para diferentes culturas.”

Um universo de 985 palavras

Para se chegar a este mapa, cada um dos sete voluntários ouviu um segmento de mais de duas horas do podcast The Moth Radio Hour. O programa tinha entre 3000 e 4000 palavras diferentes, mas os cientistas trabalharam com um universo mais pequeno de 985 palavras, constituído maioritariamente por substantivos e verbos.

“Usámos um estímulo de uma história porque queríamos mapear a escala completa dos conceitos semânticos num único estudo”, explicam os cientistas, num texto de perguntas e respostas disponibilizado aos jornalistas. Ao mesmo tempo que ouviam as histórias, o aparelho que obtém imagens por ressonância magnética ia medindo o aumento na oxigenação do sangue, no fluxo sanguíneo e no volume do sangue nas várias áreas do cérebro. Estas alterações estão associadas a uma maior actividade cerebral.

Depois, os cientistas associaram sons de palavras com a actividade específica de áreas do cérebro, e fizeram um modelo desta ligação. Com este modelo, a equipa tentou antecipar como iria o cérebro dos voluntários reagir quando ouvissem uma nova história com as mesmas palavras. E foram bem-sucedidos, mostrando que o modelo antecipou correctamente os lugares activados no cérebro ao longo da nova história.

Ao contrário do que se pensava, tanto o hemisfério esquerdo como o hemisfério direito do cérebro estão envolvidos na actividade de atribuir significado às palavras. Até agora, os cientistas associavam a linguagem ao hemisfério esquerdo, num processo chamado de lateralização.

Para Jack Gallant, a lateralização poderá ser importante no que diz respeito à produção de linguagem, que envolve regras específicas que a sintaxe estuda. Mas quando se está a avaliar a compreensão das palavras no cérebro, então tudo aponta para que os dois hemisférios trabalhem em conjunto.

Apesar de haver diferenças entre as respostas dos voluntários, as semelhanças entre eles eram tantas que os cientistas puderam produzir o tal mapa semântico do cérebro, usando técnicas estatísticas para simplificar os milhares de dados obtidos. O atlas pode ser consultado na página virtual http://gallantlab.org/huth2016.

Agora, além de testar se o mapa é universal para pessoas de outras línguas e de outras culturas, há outras questões que precisam de resposta. Será que se obteria o mesmo mapa semântico se os voluntários estivessem a ler as histórias em vez de as ouvir? E se ouvissem a mesma história mas noutra língua?

A equipa antecipa que esta linha de investigação poderá vir a ser usada para descodificar, a partir de imagens de ressonância magnética, o que uma pessoa está a ver, a ouvir, a ler ou até a pensar. Os avanços poderão também ser importantes na medicina, defendem os cientistas: “Um descodificador de linguagem pode ter um valor incalculável para indivíduos com problemas de comunicação como na esclerose lateral amiotrófica e na síndrome do encarceramento [em que os doentes só conseguem piscar os olhos].”»


Comentário do Bloguista: Este estudo publicado na revista científica Nature, vem ajudar a tentar compreender melhor este órgão tão estudado que é o cérebro. Através de um grupo de voluntários, foram obtidas imagens por ressonância magnética que mediam o aumento da oxigenação do sangue, o fluxo sanguíneo e o volume do sangue nas várias áreas do cérebro ao mesmo tempo que ouviam histórias. A seguir, os cientistas associaram os sons das palavras à atividade específica das diferentes áreas do cérebro, e fizeram um modelo desta ligação. Depois do tratamento de todos os resultados, utilizando técnicas estatísticas, obteve-se um mapa semântico do cérebro. Este estudo também permitiu concluir que ao contrário do que se imagina, os dois hemisférios do cérebro estão envolvidos na atividade de atribuir significado às palavras. 
Assim, este mapa poderá ajudar a comunicar com as pessoas, que por algum motivo tenham problemas de comunicação e assim quebrar a barreira do diálogo.

quarta-feira, 27 de abril de 2016

Cientistas criam pele artificial que transpira e na qual crescem cabelos




«Investigadores de duas universidades japonesas anunciaram o desenvolvimento de pele artificial que transpira e na qual é possível encontrar folículos capilares. Método pode vir a ser usado como alternativa aos testes químicos feitos em animais

O anúncio, tornado público há alguns dias, pode vir a ter um impacto relevante na qualidade de vida de pessoas que sofreram queimaduras ou têm outras doenças graves da pele. Cientistas do Instituto RIKEN e da Universidade de Tóquio, ambos no Japão, criaram, em laboratório, pele “com folículos capilares e glândulas sebáceas”. Este novo tecido transpira e permite o crescimento de cabelos, tal como a pele natural.

Os tecidos tridimensionais foram implantados em ratinhos de laboratório, “formando ligações correctas com outros sistemas de órgãos como os nervos e as fibras musculares”, lê-se no comunicado de imprensa divulgado pelo site do Instituto RIKEN. “Este trabalho abre o caminho para a criação de transplantes de pele funcional para queimados e outros pacientes que requerem nova pele.”

De acordo com Takashi Tsuji — autor principal do trabalho, publicado na revista “Science Advances” —, o desenvolvimento de pele artificial tinha, até agora, sido “dificultado pelo facto de o tecido não ter os órgãos importantes, como folículos capilares e glândulas exócrinas”.

Com esta nova técnica, que “replica o funcionamento do tecido normal”, continua o investigador, a ciência está “mais perto do que nunca do sonho de se ser capaz de recriar órgãos em laboratório para transplantes”. Além disso, o crescimento de tecidos em laboratório através deste método pode ser usado como alternativa aos testes químicos feitos em animais. Para chegarem a esta pele sintética, os cientistas japoneses manipularam células retiradas das gengivas de ratos e transformaram-nas em células estaminais indiferenciadas, “capazes de se desenvolverem em qualquer tipo de tecido”, escreve o site Quartz. O enxerto foi depois implantado com sucesso num ratinho sem pelo e com um sistema imunitário deprimido.

O crescimento de cabelos e a transpiração são elementos fulcrais. “[Os enxertos de pele de hoje] funcionam, mas não se parecem nem se comportam como pele”, admitiu John McGrath, professor de dermatologia molecular do King’s College, de Londres, em entrevista à BBC. “Se não temos os folículos capilares ou as glândulas sudoríparas, não vai funcionar como pele”, faz questão de sublinhar o docente universitário. Segundo a BBC, esta descoberta poderá vir a ser aplicada a seres humanos num espaço de entre cinco a dez anos.
Em Outubro de 2015, cientistas da Universidade de Stanford, nos Estados Unidos, publicaram uma investigação na qual descrevem a criação de pele artificial para ser aplicada em próteses, com o objectivo de devolver a sensação de toque e pressão.»


Comentário do Bloguista: Os enxertos de pele anteriormente desenvolvidos funcionam, mas não se parecem nem se comportam completamente como este órgão, sendo que o crescimento de cabelo e a transpiração são elementos fulcrais.
Este novo tecido, com folículos capilares, glândulas sebáceas e glândulas sudoríparas, pode vir a ter um impacto relevante na qualidade de vida de pessoas que sofreram queimaduras ou têm outras doenças graves de pele. 
Com esta nova técnica, que mimetiza o funcionamento do tecido normal, a ciência está mais perto de ser capaz de recriar órgãos em laboratório para transplantes. Além disso, o crescimento de tecidos em laboratório através deste método pode ser usado como alternativa aos testes químicos feitos em animais.

Foi possível reverter sintomas do autismo em ratinhos adultos



«Neurocientistas nos EUA, entre os quais uma investigadora portuguesa, conseguiram pela primeira vez mostrar que, num modelo animal, é possível reverter algumas das graves perturbações comportamentais associadas ao autismo. Os seus resultados, que poderão um dia permitir desenvolver tratamentos contra esta doença humana, trágica e actualmente sem cura, foram publicados na última edição da revista Nature.

Um dos resultados mais surpreendentes é que, apesar de o autismo ser uma doença do desenvolvimento do cérebro, os cientistas mostraram que, no ratinho, algumas das suas manifestações podem ser revertidas mesmo na idade adulta. “Isto sugere que, mesmo no cérebro adulto, existe até certo ponto uma profunda plasticidade”, diz Guoping Feng, do Instituto de Tecnologia do Massachusetts (MIT) e líder do estudo, num comunicado daquela instituição. “Há cada vez mais indícios de que alguns dos defeitos [do autismo] são de facto reversíveis, o que nos permite esperar desenvolver no futuro tratamentos para doentes com autismo.”

Patrícia Monteiro, do Centro de Neurociências e Biologia Celular da Universidade de Coimbra e co-autora do trabalho, realça a importância do resultado: “Sendo o autismo uma doença do neurodesenvolvimento, não era claro se uma intervenção na fase adulta poderia também ser útil”, disse ao PÚBLICO. Mas, por incrível que pareça, foi.

O autismo é uma perturbação do desenvolvimento do cérebro que começa antes da nascença, mas cujo diagnóstico definitivo só costuma ser feito depois dos três anos de idade. A criança, começa por desenvolver-se com normalidade, para depois regredir cognitivamente. Deixa de falar e passa a apresentar sintomas inequívocos, tais como comportamentos repetitivos, interesses muito restritos e perturbações nas suas interacções sociais, retraindo-se sobre si própria.

O autismo tem raízes genéticas e pensa-se que, em muitos casos, várias mutações simultâneas em vários genes estão na origem da doença. Mas a maior parte desses genes ainda está por determinar – o que dificulta grandemente o estudo de modelos laboratoriais do autismo.

Porém, em cerca de 1% dos doentes, a disfunção de um só gene basta para provocar a doença. Chamado Shank3, este gene é vital para o desenvolvimento cerebral. “Existem vários genes implicados no autismo”, salienta Patrícia Monteiro. “E o gene Shank3 destaca-se por ser um dos mais [frequentemente afectados] no autismo associado a uma mutação num único gene.”

Foi precisamente a equipa de Guoping Feng que, em 2011 – e também dessa vez com a participação de cientistas da Universidade de Coimbra e do Instituto Gulbenkian de Ciência de Oeiras –, descobriu que, no ratinho, as mutações neste gene provocam sintomas semelhantes aos do autismo humano.
Mais precisamente, a proteína cujo fabrico é comandado por este gene está presente ao nível das sinapses, que são as estruturas através das quais os neurónios comunicam uns com os outros. “A proteína produzida pelo gene Shank3 ajuda a organizar as centenas de outras proteínas que são necessárias para coordenar as respostas de cada neurónio aos sinais que recebe”, lê-se ainda no comunicado do MIT.

Mas quando este gene está ausente ou mutado, verifica-se uma disrupção das ditas sinapses, que por sua vez se manifesta por perturbações do comportamento. “Estes ratinhos apresentam nomeadamente problemas ao nível das interacções sociais e comportamentos repetitivos – que são perturbações geralmente ligadas ao autismo”, frisa Patrícia Monteiro. “Além disso, também apresentam ansiedade e alguns sinais de fraca coordenação motora.”

Já em 2011, a equipa também mostrara que, do ponto de vista celular, estes ratinhos tinham anomalias ao nível das sinapses dos neurónios de uma zona particular do cérebro, chamado estriado. O estriado é uma parte do interior do cérebro que coordena múltiplas vertentes das funções cognitivas, da motivação, da tomada de decisão e do chamado “circuito de recompensa” do cérebro.
E de facto, nos neurónios do estriado dos animais mutantes verificara-se uma drástica redução das “espinhas dendríticas”, que são pequenas protuberâncias da superfície celular que ajudam as sinapses a transmitir os sinais. “Os ratinhos que possuem mutações no gene Shank3 apresentam, a nível celular, uma comunicação deficiente entre neurónios de duas áreas do cérebro: o córtex e o estriado”, resume Patrícia Monteiro.

No estudo agora publicado, os cientistas foram mais longe: quiseram saber se era possível reverter esses defeitos do desenvolvimento embrionário mesmo agindo muito depois, quando os estragos já se tivessem tornado supostamente irreversíveis. Para isso geraram, por engenharia genética, ratinhos nos quais o gene Shank3 permaneceu “desligado” durante o desenvolvimento embrionário, mas que podiam tornar a “ligar” em qualquer altura após a nascença, simplesmente acrescentando tamoxifeno (um conhecido medicamento contra o cancro da mama) à comida dos animais.

A seguir, quando os ratinhos já tinham quatro meses e meio de vida (o que corresponde ao início da idade adulta), os cientistas reactivaram o gene Shank3, explica ainda o já referido comunicado. E conseguiram assim, não só eliminar o comportamento repetitivo dos animais, como também a sua tendência a evitar o contacto social. E em paralelo, o estudo celular revelou que o número de espinhas dendríticas tinha aumentado de forma espectacular no estriado dos ratinhos tratados com tamoxifeno.
A equipa também experimentou o “tratamento” em ratinhos mais novos, com apenas 20 dias de vida. E aí, conseguiu resultados ainda melhores: recuperou também, embora parcialmente, a coordenação motora dos animais e reduziu o seu nível de ansiedade, o que não acontecera nas experiências com ratinhos adultos. “Nos ratinhos jovens não podemos afirmar que exista uma reversibilidade de todos os comportamentos, mas existe sem dúvida uma melhoria de todos os comportamentos”, frisa Patrícia Monteiro.

Claro que este tipo de terapia não está, nem de longe, prestes a ser testada em seres humanos. Ainda há muito por perceber, como por exemplo “quais são os circuitos [neuronais] que controlam cada comportamento e também o que realmente mudou ao nível estrutural”, diz Guoping Feng.
Seja como for, “estes resultados apontam para futuras terapias de reparação genética do autismo", salienta Patrícia Monteiro. Por exemplo, através da já célebre CRISPR, uma nova técnica, muito precisa e simples de aplicar, que permite alterar o ADN em qualquer local pré-escolhido.
“Estas terapias de reparação genética não estão ainda prontas para ser utilizadas em humanos", acrescenta a cientista, "mas poderão potencialmente vir a ser usadas para reparar mutações no gene Shank3 e melhorar, mesmo na idade adulta, o prognóstico do autismo”.»


Comentário do Bloguista: O autismo é uma condição permanente que engloba um grupo de desordens complexas do desenvolvimento do cérebro, antes, durante ou logo após o nascimento. Este distúrbio caracteriza-se pela dificuldade na comunicação social e comportamentos repetitivos. Essas dificuldades podem atingir as pessoas com autismo com intensidades diferentes e podem existir desde o nascimento e serem óbvias ou podem ser mais subtis e tornarem-se mais visíveis ao longo do desenvolvimento.
Com vista a desenvolver um possível tratamento contra esta doença, um grupo de neurocientistas nos Estados Unidos da América, entre os quais uma investigadora portuguesa, conseguiram pela primeira vez reverter algumas das perturbações comportamentais associadas ao autismo, em ratinhos. Isto foi conseguido através da manipulação do gene Shank3, um gene vital para o desenvolvimento cerebral e um dos mais frequentemente afetados no autismo, encontrando-se mutado. Assim, através de engenharia genética, “geraram ratinhos nos quais este gene estava “desligado” durante o desenvolvimento embrionário, mas que podiam tornar a “ligar” em qualquer altura após o nascimento” e observaram que quando este gene era reativado, era possível não só eliminar os comportamentos repetitivos mas também a tendência a evitar o contacto social. Ao fazerem o mesmo procedimento em ratinhos mais novos, a equipa de investigadores conseguiu obter efeitos ainda melhores, tendo observado além dos resultados anteriormente descritos, melhorias a nível da coordenação motora e uma redução no nível de ansiedade dos animais.
Embora ainda não estejam previstos, para já, testes semelhantes a ser aplicados em humanos, a descoberta deste fenómeno torna-se numa ferramenta importante para o desenvolvimento de uma terapia de reparação genética, melhorando, mesmo na idade adulta, o prognóstico do autismo.

Cientistas já conseguem cortar e colar letra a letra do ADN




«Uma única alteração numa “letra” da molécula de ADN pode ser suficiente para desarranjar a malha biológica de que somos feitos. É o exemplo de doenças como a fibrose cística, que provoca problemas nos pulmões, e da anemia falciforme. Outras alterações no ADN tornam-nos mais susceptíveis a doenças como a de Alzheimer e o cancro. Agora, um avanço na famosa técnica de edição genética CRISPR/Cas9 conseguiu alterar uma única letra da molécula de ADN em células no laboratório, anuncia um artigo científico publicado na edição desta quinta-feira da revista Nature. O desenvolvimento pode vir a ser usado um dia para o tratamento de doenças de origem genética. O núcleo das células contém a molécula de ADN usada na produção de proteínas. Para cada proteína existe um conjunto de letras do ADN (a este conjunto chamamos gene) que funciona como um molde para a sua produção. Há muito tempo que o sonho dos biólogos e dos geneticistas era ter uma técnica que permitisse manipular directamente o ADN de uma forma fácil. Assim, seria simples silenciar um gene para fazer experiências rápidas que testassem a sua função. Além disso, uma técnica destas teria um enorme potencial para a saúde.

Em 2012, um artigo publicado na revista Science tornou o sonho realidade. Um mecanismo de imunidade que existe nalgumas bactérias contra os vírus permitiu aos cientistas desenvolver um meio simples e bastante preciso de “corte e cola” genético.Mas algumas bactérias têm uma imunidade adaptativa, que lhes permite aprender a reconhecer o ADN dos vírus e destruí-los. Estas bactérias têm umas proteínas chamadas Cas, que capturam pedacinhos de ADN de um vírus que as infecta, integrando esses pedacinhos numa região da molécula de ADN da própria bactéria – esta região chama-se CRISPR. Depois, outras proteínas Cas das bactérias usam esses pedacinhos para reconhecer o ADN dos vírus que voltam a infectar a bactéria, podendo assim destruí-los.

Da descoberta ao alarme

O artigo na Science de 2012 mostrava como as equipas de Emmanuelle Charpentier, do Instituto Max Planck para a Biologia da Infecção, na Alemanha, e de Jennifer Doudna, da Universidade da Califórnia, nos Estados Unidos, tinham usado a proteína Cas9, retirada da bactéria Streptococcus pyogenes, para a edição genética.
Esta proteína é capaz de cortar locais específicos de ADN com a ajuda de uma pequena molécula de ARN (que tem uma estrutura semelhante ao ADN e pode ligar-se a ele). Nas bactérias, a pequena molécula de ARN liga-se a um lugar específico do ADN, avisando então a Cas9 para cortar ali o ADN.

As equipas de Emmanuelle Charpentier e Jennifer Doudna perceberam que, se construíssem um pedaço de ARN que se ligasse a um gene escolhido pelos cientistas, podiam obrigar a Cas9 cortar a molécula de ADN no sítio do gene seleccionado. Mal a molécula de ADN é cortada, a célula volta a colá-la naturalmente e, para isso, vai adicionando letras ao acaso, que mudam a sequência do gene e o tornam inactivo. Eureka!

Nos anos seguintes, a CRISPR/Cas9 foi adoptada pela comunidade científica pela sua facilidade e precisão. Há cerca de um ano, cientistas chineses aplicaram a técnica para modificar o ADN de embriões humanos, de forma a “editar” um gene cujas mutações provocam a beta-talassemia, uma doença do sangue que pode ser mortal. Os embriões não eram viáveis, mas a experiência mostrou que a técnica podia ser usada para o melhoramento genético humano, já que alterava os genes das células sexuais – os espermatozóides e os ovócitos, ou seja, a linha germinal –, podendo mudar para sempre os genomas das gerações vindouras.

O alerta acabou por levar à organização de uma cimeira em Dezembro último para discutir os limites éticos da técnica. A Cimeira Internacional sobre a Edição do Genoma Humano, que decorreu em Washington, nos Estados Unidos, conclui que era irresponsável a manipulação genética da linha germinal de embriões para gerar bebés. Mas a aplicação da técnica em embriões para fins de investigação deveria poder continuar.

Já em 2016, o Reino Unido aprovou a edição genética de embriões humanos para a investigação científica nos primeiros sete dias de desenvolvimento. Está proibida a sua implantação no útero de mulheres. A aprovação foi específica para experiências que vão tentar compreender mais sobre o desenvolvimento embrionário e, principalmente, a ocorrência de abortos espontâneos.

Estudar doenças, melhorar alimentos

Entretanto, a própria técnica da CRISPR/Cas9 tem vindo a ser melhorada para cometer menos erros, ser mais específica ou para dar outras possibilidades aos cientistas, como substituir pedaços de ADN cortados por outros pedaços de ADN com funções específicas. É neste contexto que surge o trabalho agora feito pela equipa de David Liu, da Universidade de Harvard, em Cambridge, publicado esta quinta-feira na Nature.

No artigo, os cientistas conseguiram editar uma única letra do ADN, o que era impossível até agora. A molécula de ADN é constituída por duas cadeias que estão ligadas entre si pelas letras do ADN – A, T, C e G. Mas estas letras das duas cadeias têm uma correspondência específica: o A de uma cadeia só se emparelha ao T de outra cadeia e o C ao G. Até agora, a CRISP/Cas9 cortava de uma vez as duas cadeias no mesmo local, deixando à célula o trabalho de voltar a colar o ADN, e sem ter controlo na sequência resultante.

No novo trabalho, a equipa de David Liu utilizou mais duas enzimas que foram associadas ao sistema CRISP/Cas9 e que permitiu substituir numa das cadeias de ADN a letra C pelo T ou o G pelo A. Sublinhe-se: apenas as letras C e G é que podem ser substituídas. Este processo acaba por alterar também a letra da outra cadeia, devido ao emparelhamento específico que existe entre elas.
Depois, os cientistas testaram a nova técnica para editar o gene da apoliproteína-E (Apo-E) numa linhagem de células de ratinhos que tinha o gene humano para aquela proteína. A Apo-E está ligada à doença de Alzheimer. Há uma variante normal deste gene chamada E3 e uma outra variante, a E4, aumenta o risco de Alzheimer. A variante E4 do gene tem uma alteração numa única letra do ADN em relação à E3. Os cientistas conseguiram substituir essa letra em parte das células testadas, mudando o gene para a variante saudável E3.

“Os autores não analisaram em que é que esta mudança altera a função da célula. Mas isto mostra precisamente como a tecnologia pode ser usada para melhorar a compreensão de doenças como a Alzheimer”, considera Mathew Blurton-Jones, professor de neurobiologia na Universidade da Califórnia em Irvine, nos Estados Unidos, em declarações distribuídas pela Nature e que não esteve ligado ao estudo.

Ainda há várias limitações na técnica: não é possível editar as letras A e T do ADN; a técnica não foi 100% eficaz em todas as células testadas; e quando se olha mais a jusante, para as possíveis aplicações na saúde, não se sabe como é que se poderá aplicá-la em tecidos de difícil acesso, como o cérebro.

Mas esta é mais uma demonstração da velocidade com que a técnica está a alterar o panorama da engenharia genética. Aliás, nesta mesma edição da Nature há mais dois artigos que relatam outros avanços desta nova linha de investigação, um dos quais da equipa de Emmanuelle Charpentier.

Já se demonstrou que a técnica pode servir para coisas tão diversas como o melhoramento de alimentos. Recentemente, uma equipa da Universidade Estadual da Pensilvânia usou a CRISPR/Cas9 para silenciar uma enzima responsável pela oxidação do cogumelo Agaricus bisporus, muito usado na alimentação. Isto atrasa o aparecimento da cor castanha nos cogumelos, aumentando o seu tempo de vida no supermercado.

“Estamos todos fascinados com a rapidez com que esta tecnologia se está a desenvolver e continuamos a inventar novas aplicações o tempo todo”, diz por sua vez Perry Hackett, do Centro de Engenharia Genómica da Universidade do Minnesota (EUA), que também não está ligado ao novo trabalho. “No entanto, vai demorar até que todas estas técnicas sejam validades, por isso não é claro como é que irão ser usadas para aplicações terapêuticas.”

Guerra de patentes

Enquanto a investigação avança nos laboratórios, a atribuição da patente da CRISPR/Cas9 nos Estados Unidos está num imbróglio. Esta patente poderá vir a ser uma fonte milionária de receitas. Mas neste momento, o Gabinete de Patentes e de Marcas dos Estados Unidos está a analisar uma disputa de dois pedidos.

Na Primavera de 2012, Emmanuelle Charpentier e Jennifer Doudna fizeram em conjunto o pedido de patente da CRISPR/Cas9. Em Dezembro desse ano, a equipa de Feng Zhang, do Instituto Broad pertencente ao Instituto de Tecnologia de Massachusetts e à Universidade de Harvard, nos Estados Unidos, apresentou outra. Feng Zhang e a sua equipa tinham demonstrado como usar a técnica em células de mamífero, num trabalho que ainda iria ser publicado em Fevereiro de 2013 na Science.
Mas o pedido de patente de Feng Zhang, apesar de ter sido feito posteriormente, recorreu a um programa de avaliação de pedidos de patente mais rápido. O resultado é que Feng Zhang recebeu a patente em Abril de 2014.

Face a este desfecho, a equipa de Emmanuelle Charpentier e Jennifer Doudna fez um pedido de interferência contra a patente atribuída ao Instituto Broad. O Gabinete de Patentes dos Estados Unidos aceitou esse pedido de interferência no início deste ano e está a analisar o caso desde 11 de Março. Segundo uma notícia na revista Nature, a decisão pode ser tomada dentro de meses a anos. E poderá sempre haver recurso, qualquer que seja o resultado da decisão do gabinete, arrastando a disputa.

Esta guerra é uma nova faceta da luta por dinheiro que as universidades norte-americanas têm enveredado numa altura em que o financiamento estatal é cada vez mais parco, defende Jacob Sherkow, especialista em patentes e professor na Faculdade de Direito de Nova Iorque. Mas as consequências desta luta pela sobrevivência podem ser preocupantes para a investigação científica.
“Um perigo óbvio do aumento do foco na comercialização é que as instituições académicas vão ver, acima de tudo, a investigação científica como um meio para o lucro”, escreveu o investigador, num comentário de Abril da Nature intitulado “CRISPR: procura do lucro envenena as colaborações”, onde analisava este caso. “Não é difícil imaginar que as disputas de patentes levem os administradores das universidades a pressionarem os cientistas, denegrindo as colaborações com investigadores de instituições concorrentes e pressionando os comités de avaliação das universidades a valorizarem mais as patentes do que as publicações científicas.»


Comentário do Bloguista: Doenças como a fibrose cística, anemia falciforme, cancros e Alzheimer, no qual o DNA é sujeito a alterações pode vir a ter um tratamento através de uma técnica chamada CRISPR/Cas9 que conseguiu alterar uma única letra da molécula de DNA. Esta técnica pode servir para coisas tão diversas como o melhoramento de alimentos. Recentemente, uma equipa da Universidade Estadual da Pensilvânia usou a CRISPR/Cas9 para silenciar uma enzima responsável pela oxidação do cogumelo Agaricus bisporus, muito usado na alimentação. Isto atrasa o aparecimento da cor castanha nos cogumelos, aumentando o seu tempo de vida no supermercado. Ainda há várias limitações na técnica: não é possível editar as letras A e T do ADN; a técnica não foi 100% eficaz em todas as células testadas; e quando se olha mais a jusante, para as possíveis aplicações na saúde, não se sabe como é que se poderá aplicá-la em tecidos de difícil acesso, como o cérebro. No entanto, CRISPR/Cas9 demonstra aa velocidade com que a técnica está a alterar o panorama da engenharia genética.

Identificada forma de descobrir mais precocemente cancro do pulmão




«Este teste diagnóstico poderá vir a ser utilizado pela população de risco (fumadores e ex-fumadores), pois é um exame não evasivo e economicamente acessível
Investigadores de Valência identificaram uma ligação metabólica que, através de uma simples análise de sangue e em apenas dez minutos, poderá diagnosticar de forma precoce um dos cancros do pulmão mais agressivos, o carcinoma pulmonar de pequenas células.

Uma vez que é um exame não evasivo e economicamente acessível, este teste diagnóstico poderá vir a ser utilizado pela população de risco (fumadores e ex-fumadores), revela a agência de notícias espanhola EFE.

A ligação metabólica, um conjunto de metabolitos que está presente em qualquer fluido biológico tal como o sangue ou a urina, é um reflexo do estado fisiológico do ser humano e muda em função da saúde do paciente e da resposta aos tratamentos.

Os investigadores conseguiram identificar cinco tipos diferentes de metabolitos, cuja composição varia consoante se trata de uma pessoa doente ou saudável, e outro conjunto de metabolitos que permite diferenciar estágios avançados e iniciais de cancro do pulmão.

O cancinoma do pulmão é responsável pela maioria das mortes por cancro entre os homens e um dos principais fatores que contribuem para a sua letalidade prende-se, precisamente, com a deteção tardia da doença.

O Centro de Investigação Princípe Felipe (CIPF), o Instituto de Investigação Sanitária La Fe e o Hospital Central de Valencia participaram nesta investigação, que foi agora publicada na revista Oncotarget.»

Fonte: http://www.dn.pt/sociedade/interior/identificada-forma-de-descobrir-mais-precocemente-cancro-do-pulmao-5129291.html

Comentário do Bloguista: O cancro do pulmão é dos tipos de cancro mais frequentes. O diagnóstico de cancro do pulmão, levanta muitas questões, para as quais é necessário haver respostas, claras e perceptíveis. A investigação constante, numa área de intervenção tão importante como o cancro do pulmão é, inquestionavelmente, necessária; cada vez se sabe mais sobre as suas causas, sobre a forma como se desenvolve e cresce, ou seja, como progride. Estão, também, a ser estudadas novas formas de o prevenir, detectar e tratar, tendo sempre em atenção a melhoria da qualidade de vida das pessoas com cancro, durante e após o tratamento.

quinta-feira, 21 de abril de 2016

Portugueses revelam nova estratégia para combater obesidade e diabetes




«Pela primeira vez, uma equipa de investigadores, do Laboratório de Fisiologia, Instituto de Imagem Biomédica e Ciências da Vida (IBILI) da Faculdade de Medicina e do Instituto de Ciências Nucleares Aplicadas à Saúde (ICNAS) da UC (coordenados, respetivamente, pelos Professores Raquel Seiça e Miguel Castelo-Branco), avaliou in vivo (em rato) a eficácia da Ressonância Magnética no estudo dos efeitos da glicação na irrigação e na expansão do tecido adiposo e suas consequências locais e sistémicas.

A formação de produtos de glicação avançada ocorre na diabetes mellitus, em relação com o aumento da glicose no sangue, mas também pode ser consequência da ingestão destes produtos, presentes nomeadamente na denominada “dieta de cafetaria” (p. ex., alimentos processados, ricos em açucares e sujeitos a temperaturas elevadas como os fritos).

Sabendo que o tecido adiposo tem a capacidade de armazenar o excesso de energia ingerida, expandindo-se de forma quase ilimitada, e impedir a acumulação nociva de gordura noutros locais como o fígado, os investigadores quiseram perceber a relação entre a irrigação do tecido adiposo e a acumulação de produtos de glicação avançada, e o envolvimento deste processo no desenvolvimento da obesidade "não saudável", colocando a hipótese de os produtos glicados alterarem a microcirculação do tecido adiposo e a sua expansão adequada, comprometendo desta forma a sua função.

Foram estudados três grupos de ratos normais: ao primeiro grupo foi administrado um produto glicado, o segundo foi alimentado com dieta gorda (rica em triglicerídeos) e o terceiro grupo foi sujeito à combinação de ambos (produto glicado e dieta gorda).
Observou-se que a acumulação de produtos glicados provoca diminuição da irrigação do tecido adiposo e a dieta gorda, isoladamente, induz expansão do tecido adiposo; mas é a associação da glicação e da dieta gorda que altera a função do tecido adiposo conduzindo a insulino-resistência local e sistémica.

A investigação mostrou que na expansão do tecido adiposo que ocorre na obesidade, mais do que a hipertrofia (aumento de volume) das células adiposas, anteriormente associada aos distúrbios da função deste tecido, são as alterações microvasculares e da irrigação do tecido adiposo, causadas pela glicação, que levam à perda da sua função com consequências locais e metabólicas sistémicas como aumento dos níveis sanguíneos de glicose e lípidos.
Ou seja, "a acumulação de produtos glicados poderá estar envolvida no desenvolvimento da obesidade “não saudável”, fortemente associada à pré-diabetes e à progressão para diabetes tipo 2", explica a coordenadora do estudo, Raquel Seiça.

Os resultados desta investigação, nota a Catedrática da FMUC, "revelam ainda que a Ressonância Magnética pode ser uma técnica promissora na deteção e prevenção destas alterações, possibilitando ainda desenhar estratégias terapêuticas que melhorem a função microvascular do tecido adiposo e previnam a obesidade “não saudável” e as suas complicações como a diabetes tipo 2".»


Comentário do Bloguista: A obesidade e a diabetes estão a aumentar em todo o mundo a um ritmo alarmante. Apesar das políticas preventivas e da crescente preocupação com campanhas de sensibilização para estas doenças há quem as considere a nova "epidemia". As consequências de ambas as doenças não se limitam apenas ao bem-estar/falta de qualidade de vida ou possíveis patologias associadas no próprio individuo, simultaneamente ha custos sociais e económicos para os países. Os resultados deste estudo são muito promissores para o nosso futuro enquanto sociedade e na minimização das consequências da obesidade e diabetes.

Basta um microchip no cérebro e jovem tetraplégico recupera mobilidade!




«Um jovem norte-americano, que ficou tetraplégico após um acidente, recuperou a mobilidade nos dedos e na mão, graças a um 'microchip' implantado no seu cérebro, um tratamento pioneiro cujos resultados são publicados hoje na revista Nature.
A investigação com sensores, que captam a atividade neuronal, tinha permitido, até agora, transmitir sinais cerebrais a braços articulados externos, mas é a primeira vez que é recuperada a mobilidade nas extremidades de membros de uma pessoa com paralisia.

Uma equipa da Universidade Estatal de Ohio e do Instituto Feinstein para a Investigação Médica, ambos nos Estados Unidos, conseguiu ligar um implante cerebral a um dispositivo com 130 elétrodos capazes de gerar movimento na mão.
O sistema funciona como um 'bypass' eletrónico que contorna a lesão na espinal medula do jovem, sem mobilidade nas pernas e nos braços há cinco anos, e liga de novo o cérebro aos músculos.
A partir de algoritmos de autoaprendizagem, um computador descodifica a atividade neuronal de Ian Burhart, de 24 anos, e deteta quando o jovem está a pensar em realizar determinado movimento.
Com esta informação, o 'software' dá a ordem em tempo real aos elétrodos do braço para que os músculos executem ações, como fechar a mão, contrair o dedo ou rodar o pulso.
Quando o sistema está operacional, Ian Burhart pode levantar uma garrafa e verter o líquido num copo, ou carregar nos botões de um instrumento musical.»


Comentário do Bloguista: As tetraplegias ocorrem quando as vias motoras e sensitivas que percorrem a medula espinhal em direção à periferia (e vice-versa) são interrompidas por um acidente ou outro motivo qualquer, no nível da coluna cervical, entre a primeira e a sétima vértebras cervicais ou em virtude de algumas doenças neurológicas. Os avanços na ciência que combatam as limitações que os doentes com tetraplegias enfrentam todos os dias, são muito bem vistas tanto pela comunidade científica como pelos doentes. Estas trazem assim uma esperança de que um dia estas pessoas possam voltar a ter a sua independência.

Luva que ajuda doentes com Parkinson a controlar tremores




«Tinham dado voltas à cabeça para tentar descobrir o que lhes escapava no diagnóstico. Uma doente com 103 anos perdia peso a olhos vistos e os médicos não conseguiam perceber porquê. Um dia, o estudante de Medicina Faii Ong cruzou-se com a senhora na cafetaria do hospital, em Londres, e não pode deixar de reparar na imensa dificuldade da mulher para comer a sopa: "A mão dela tremia e a sopa ia sendo derramada", contou numa entrevista ao "Fast Company". Estava ali a resposta — a doença de Parkinson da centenária estava a fazê-la perder peso simplesmente porque ela não conseguia alimentar-se.

Nos dois anos que separam este episódio dos dias de hoje, Faii Ong, 24 anos, não mais esqueceu a senhora e assumiu uma missão: inventar um dispositivo capaz de ajudar os milhões de pessoas que sofrem de Parkinson em todo o mundo. A solução poderá chegar ao mercado durante o próximo ano e ainda em 2016 vai lançar uma campanha de "crowdfunding" para ajudar no desenvolvimento. As pré-reservas da GyroGlove já estão disponíveis e o preço deverá variar entre os 500 e os 800 euros.

O dispositivo apresenta tecnologia semelhante à utilizada pela Estação Espacial Internacional e procura estabilizar tremores involuntários, um dos prinicipais sintomas desta doença que afecta cerca de 10 milhões de pessoas em todo o mundo. Através de um giroscópio mecânico, a luva criada por Ong — e uma equipa entretanto com mais trezes pessoas — consegue amortecer os tremores na mão de um utilizador.

“Os giroscópios mecânicos funcionam como se fossem piões: estão sempre a tentar ficar de pé através do momento angular. A minha ideia foi usar giroscópios para instantaneamente e proporcionalmente resistir ao movimento da mão de uma pessoa, atenuando assim qualquer tremor na mão do utilizador”, explica ao site Technology Review.

A solução é simples mas aparentemente eficaz: a empresa GyroGear garante que a luva pode reduzir tremores nas mãos até 90%. Os doentes que já testaram o dispositivo equiparam a sensação de usar a luva à de ter as mãos mergulhadas num líquido espesso, mas falam também das vantagens de não necessitar de vigilância médica permanente e do facto de ser uma luva relativamente discreta e não estigmatizante.

A GyroGlove, espera o jovem natural de Singapura Faii Ong, pode no futuro ser adaptada a outras realidades e profissões cuja firmeza de mãos é fundamental, como os cirurgiões. Além disso, esta é uma solução mais global comparativamente com outras apresentadas no passado — como a colher criada pela Google ou uma caneta desenhada pelo designer Lucy Jung. »


Comentário do Bloguista: Com o objetivo de ajudar doentes de Parkinson com dificuldades em alimentar-se e que, por consequência, perdiam peso a olhos vistos, Faii Ong, um cientista natural de Singapura, desenvolveu um dispositivo, a GyroGlove, capaz de estabilizar os tremores involuntários da mão de um utilizador.
O aparelho consiste numa luva com uma tecnologia semelhante à utilizada pela Estação Espacial Internacional. Funciona através de um giroscópio mecânico, um mecanismo que instantânea e proporcionalmente resiste ao movimento da mão de uma pessoa, atenuando qualquer tremor da mão do doente. A empresa GyroGear garante uma redução dos tremores até 90% e atualmente o dispositivo já se encontra disponível para pré-reserva. Também é esperado que, no futuro, esta luva possa ser adaptada a outras realidades e profissões cuja firmeza de mãos é fundamental. Além deste aparelho existem outros como a colher criada pela Google, no entanto os criadores afirmam que esta solução é mais global.
Com este dispositivo espera-se conseguir melhorar a qualidade de vida dos doentes de Parkinson, uma doença que tem vindo a afetar cada vez mais pessoas no mundo.

segunda-feira, 18 de abril de 2016

Cientistas identificaram uma lista de áreas do cérebro que podem ter um papel fundamental na depressão induzida pelo stresse



«Study looks at why people may feel more helpless in stressful situations than others
Stress -- we're all too familiar with it. More of us than ever are feeling the relentless pressure of busy lives and it is taking its toll. In the US, stress related ailments cost the nation $300 billion every year in medical bills and lost productivity.

But it seems some people are able to cope with this problem much better than others. Some individuals are resilient, while others succumb to despair. The reason, scientists have discovered, is all in the brain.

Mapping the brain activity in mice when placed under stress, scientists have found that mice showing helpless behavior had vastly different brain activity from those displaying resilient behavior.
Certain patterns were revealed in the stressed brain and the scientists identified a list of brain areas that might have a critical role to play in stress-induced depression. Looking at these brain activities the study, published in Frontiers in Neural Circuits, opens up possibilities for identifying new targets for the treatment of depression.

They explain that with the exception of a few brain areas, "mice showing 'helpless' behavior had an overall brain-wide reduction in the level of neuronal activation compared with mice showing 'resilient' behavior."

"In addition, the helpless mice showed a strong trend of having higher similarity in whole-brain activity profile among individuals, suggesting that helplessness is represented by a more stereotypic brain-wide activation pattern," explained the authors of the study.

Helpless behavior in the face of stress is distinctly recognizable in the brain and common to those animals displaying helplessness. The scientists said that, "we uncovered abnormally stereotypic brain activity in helpless animals." Helpless mice had more brain activity in common than the resilient mice.

Moreover, those mice that showed helpless behavior had significantly lower levels of overall brain activity. The scientists found that this included the prefrontal cortex, a brain region associated with organizing our thoughts and actions, and which has been implicated in mood or anxiety disorders. The helpless group also showed lower brain activation in areas vital for processing emotion and motivation, areas important for defensive behavior, those key for stress coping and those associated with learning and memory.

However, there was one area of the brain that lit up more in helpless mice and that was the locus coeruleus. According to the study, this strongly suggests that the area has a significant role to play in stress-induced depression. It provides an opportunity for further study and could be significant for future treatments of depression.

More research is required to determine whether these neural changes are causally related to the expression of helplessness or resilience.

"Our findings provide novel insights into brain circuits underlying a model of depression," they explained. "It has the potential to guide future studies aimed at understanding the different roles specific brain regions play, as well as provide new targets for the development of new therapies."»


Comentários do Bloguista: Numa sociedade cada vez mais competitiva os níveis de stress também aumentaram, levando muitas vezes à expressão de depressão. Investigadores encontraram diversas áreas cerebrais que podem se encontrar relacionadas com depressão induzida por stress. Tal é importante pelo facto de permitir abrir novas portas para a compreensão das diferentes áreas cerebrais assim como identificar novos alvos terapêuticos.

Um novo sistema para visão a cor





«The swirling skies of Vincent Van Gogh's Starry Night illustrate a mystery that has eluded biologists for more than a century--why do we perceive the color blue in the dimly lit night sky? A newly discovered mechanism of color vision in mice might help answer this question, Caltech researchers say.

The work, which was done in the laboratory of Markus Meister, Anne P. and Benjamin F. Biaggini Professor of Biological Sciences, will be published on April 14 in the print edition of the journal Nature.

In humans, vision is enabled by two types of light-sensitive photoreceptor cells called rods and cones. When these photoreceptors detect light, they send a signal to specialized neurons in the retina called retinal ganglion cells, or RGCs, which then transmit visual information to the brain by firing electrical pulses along the optic nerve.

A standard biology textbook would likely explain that vision in dim light is enabled by rods--sensitive light detectors that are only capable of producing black and white vision. Color vision, on the other hand, is enabled by cones, which are active in bright light. Humans have three types of cones, and each cone contains a different light-sensitive chemical, or pigment, that reacts to different colors, or wavelengths, of light. We have red-, green-, and blue-sensitive cones, and the brain perceives color by comparing the different signals it receives from nearby cones of each type.

To explore whether or not there were other modes of color vision, Meister and his team studied another mammal: the mouse. Previous behavioral studies indicated that mice are indeed capable of some form of color vision. As in humans, that vision is dependent on light signals picked up by cones. Mice have two types of cones--one that is sensitive to medium-wavelength green light and one that is sensitive to short-wavelength ultraviolet light (UV).

"The odd thing about the mouse is that these two kinds of cones are actually located in different parts of the retina," Meister says. "Mice look at the upper part of the visual field with their UV cones and the lower part with their green cones. We wanted to know how a mouse perceives color when any given part of the image is analyzed with only one cone or the other cone--meaning the brain can't compare the two cone signals to determine a color."

The researchers discovered that a certain type of neuron in the mouse retina, called a JAMB retinal ganglion cell (J-RGC), was critical. These J-RGCs can signal color to the brain because they fire faster in response to green light and stop firing in response to ultraviolet light. Curiously, the J-RGCs were turned on by green light even in the upper part of the visual field, which contained no green cones.

Through additional experiments, Meister and his team discovered how the J-RGC compares signals from the ultraviolet cones to signals from rods, which are also sensitive in the green part of the spectrum. This revealed, for the first time, an essential antagonistic relationship between the rods and the cones of the retina. Rods excite a neuron called a horizontal cell, which then inhibits the ultraviolet cones.

Meister and his colleague, first author Maximilian Joesch from Harvard University, wanted to determine how this color vision system would be helpful to a mouse in its natural environment. To find out, they fitted a camera with filters that would replicate the wavelengths detected by the mouse rods and cones and used it to take images of plants and materials that a mouse might encounter in nature.

Their photographic scavenger hunt yielded two materials--seeds and mouse urine--that were much more visible through the mouse's green and ultraviolet system than through human color vision. The researchers speculate that because mice need seeds for sustenance and use urine for social communication--via "urine posts," a form of territorial marking--they might use this mechanism to find food and spot neighbors.

Meister says there is reason to believe that this same pathway--from rods to horizontal cells to cones--is responsible for the human perception of the color blue in dim light. In the human retina, the horizontal cell preferentially inhibits the red and green cones, but not the blue cones.

"In really dim light, our cones don't receive enough photons to work, but they continue to emit a low-level baseline signal to the rest of the retina that is independent of light," he explains. "The rods are active, however, and through the horizontal cell they inhibit both the red and green cones. Because this baseline signal from the red and green cones is suppressed, it looks like the blue cones are more active. To the rest of the retina, it seems like everything in the field of vision is blue."

So, perhaps Van Gogh's color choice for the night sky was a biological decision as well as an artistic one. "Color has intrigued scientists, artists, and poets throughout human civilization. Our paper adds to the understanding of how this quality of the world is perceived," Meister says.»


Comentário do Bloguista: Como a ciência pode imitar a arte. Van Gogh ilustrou o mistério da percepção de cores um século antes de os cientistas conseguirem comprová-lo num modelo animal. Isto deve-se ao facto de que no rato o neurónio responsável por sinalizar a cor ao cérebro, chamado de JAMB célula da retina ganglionar, responde mais rapidamente à luz verde e não responde à luz ultravioleta. No ser humano, o mesmo pode-se aplicar, razão pela qual em situações de pouca luz os nossos neurónios só sinalizem ao nosso cérebro da cor azul e não o vermelho e o verde, que são inibidas. Por isso a escolha de cor de Van Gogh para a noite pode ter sido tanto biológica como artística.

Cientistas armazenam imagens digitais em DNA



«Technology companies routinely build sprawling data centers to store all the baby pictures, financial transactions, funny cat videos and email messages its users hoard.

But a new technique developed by University of Washington and Microsoft researchers could shrink the space needed to store digital data that today would fill a Walmart supercenter down to the size of a sugar cube.

The team of computer scientists and electrical engineers has detailed one of the first complete systems to encode, store and retrieve digital data using DNA molecules, which can store information millions of times more compactly than current archival technologies.

In one experiment outlined in a paper presented in April at the ACM International Conference on Architectural Support for Programming Languages and Operating Systems, the team successfully encoded digital data from four image files into the nucleotide sequences of synthetic DNA snippets.

More significantly, they were also able to reverse that process -- retrieving the correct sequences from a larger pool of DNA and reconstructing the images without losing a single byte of information.

The team has also encoded and retrieved data that authenticates archival video files from the UW's Voices from the Rwanda Tribunal project that contain interviews with judges, lawyers and other personnel from the Rwandan war crime tribunal.

"Life has produced this fantastic molecule called DNA that efficiently stores all kinds of information about your genes and how a living system works -- it's very, very compact and very durable," said co-author Luis Ceze, UW associate professor of computer science and engineering.

"We're essentially repurposing it to store digital data -- pictures, videos, documents -- in a manageable way for hundreds or thousands of years."

The digital universe -- all the data contained in our computer files, historic archives, movies, photo collections and the exploding volume of digital information collected by businesses and devices worldwide -- is expected to hit 44 trillion gigabytes by 2020.

That's a tenfold increase compared to 2013, and will represent enough data to fill more than six stacks of computer tablets stretching to the moon. While not all of that information needs to be saved, the world is producing data faster than the capacity to store it.

DNA molecules can store information many millions of times more densely than existing technologies for digital storage -- flash drives, hard drives, magnetic and optical media. Those systems also degrade after a few years or decades, while DNA can reliably preserve information for centuries. DNA is best suited for archival applications, rather than instances where files need to be accessed immediately.

The team from the Molecular Information Systems Lab housed in the UW Electrical Engineering Building, in close collaboration with Microsoft Research, is developing a DNA-based storage system that it expects could address the world's needs for archival storage.

First, the researchers developed a novel approach to convert the long strings of ones and zeroes in digital data into the four basic building blocks of DNA sequences -- adenine, guanine, cytosine and thymine.

"How you go from ones and zeroes to As, Gs, Cs and Ts really matters because if you use a smart approach, you can make it very dense and you don't get a lot of errors," said co-author Georg Seelig, a UW associate professor of electrical engineering and of computer science and engineering. "If you do it wrong, you get a lot of mistakes."

The digital data is chopped into pieces and stored by synthesizing a massive number of tiny DNA molecules, which can be dehydrated or otherwise preserved for long-term storage.

The UW and Microsoft researchers are one of two teams nationwide that have also demonstrated the ability to perform "random access" -- to identify and retrieve the correct sequences from this large pool of random DNA molecules, which is a task similar to reassembling one chapter of a story from a library of torn books.

To access the stored data later, the researchers also encode the equivalent of zip codes and street addresses into the DNA sequences. Using Polymerase Chain Reaction (PCR) techniques -- commonly used in molecular biology -- helps them more easily identify the zip codes they are looking for. Using DNA sequencing techniques, the researchers can then "read" the data and convert them back to a video, image or document file by using the street addresses to reorder the data.

Currently, the largest barrier to viable DNA storage is the cost and efficiency with which DNA can be synthesized (or manufactured) and sequenced (or read) on a large scale. But researchers say there's no technical barrier to achieving those gains if the right incentives are in place.

Advances in DNA storage rely on techniques pioneered by the biotechnology industry, but also incorporate new expertise. The team's encoding approach, for instance, borrows from error correction schemes commonly used in computer memory -- which hadn't been applied to DNA.

"This is an example where we're borrowing something from nature -- DNA -- to store information. But we're using something we know from computers -- how to correct memory errors -- and applying that back to nature," said Ceze.

"This multidisciplinary approach is what makes this project exciting. We are drawing from a diverse set of disciplines to push the boundaries of what can be done with DNA. And, as a result, creating a storage system with unprecedented density and durability," said Karin Strauss, a researcher at Microsoft and UW affiliate associate professor of computer science and engineering.

The research was funded by Microsoft Research, the National Science Foundation, and the David Notkin Endowed Graduate Fellowship.

Co-authors include UW computer science and engineering doctoral student James Bornholt, UW bioengineering doctoral student Randolph Lopez and Douglas Carmean, a partner architect at Microsoft Research and a UW affiliate professor of computer science and engineering.»


Comentário do Bloguista: DNA molecules can store information many millions of times more densely than existing technologies for digital storage -- flash drives, hard drives, magnetic and optical media. Those systems also degrade after a few years or decades, while DNA can reliably preserve information for centuries. DNA is best suited for archival applications, rather than instances where files need to be accessed immediately.

The team from the Molecular Information Systems Lab housed in the UW Electrical Engineering Building, in close collaboration with Microsoft Research, is developing a DNA-based storage system that it expects could address the world's needs for archival storage.